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Ciencia y Salud

Lesiones precursoras del cáncer de estómago

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El doctor Marin Gabriel explica las caracteristicas de las lesiones en el estomago que conllevan un cancer gastrico efe BJqnkz

“Pero en la ecuación no podemos olvidar el papel que juegan los antecedentes familiares y algunos síndromes de cáncer digestivo hereditario, que pueden afectar al estómago”, completa el experto en endoscopia digestiva del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid.

“Y todo comienza con la inflamación crónica del revestimiento del estómago o gastritis, normalmente debida a la acción infecciosa de la bacteria Helicobacter Pylori“, señala el también director científico del Instituto Clínico del Aparato digestivo (ICAdig).

Cabe recordar que a nivel mundial los datos de 2020 registraron alrededor de 1.090.000 casos de cáncer de estómago. En España y en 2024, según publica la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en su informe anual, se diagnosticarán 6.868 casos.

En el estómago se depositan los alimentos y bebidas que ingerimos, una especie de bolsa que tiene una gran actividad.

La superficie que tapiza el interior del sistema de tubos del aparato digestivo desde la boca hasta el recto se llama mucosa. En el interior del estómago es gruesa y protege, a su vez, la capa submucosa, de músculo, subserosa y serosa.

Esta mucosa estomacal se conforma de múltiples membranas plegadas o invaginaciones que profundizan hasta las glándulas gástricas. Es la capa de mucosa la que impide la autodestrucción celular.

Por una parte, en el estómago se segrega un líquido que contiene enzimas y ácido clorhídrico, producido por las glándulas gástricas localizadas en su pared interna, y por otra, comienza la digestión intensa.

El deterioro del moco protector puede acarrear molestias y daños, como una úlcera de estómago, causante de ardor, también en el duodeno.

Esta combinación de ácido y pepsina logra eliminar los microorganismos que siempre podemos encontrar en todo lo que entra en el estómago, incluidas las bacterias, como la Helicobacter pylori.

Esta bacteria sobrevive en la mitad de la población mundial, a pesar de los jugos gástricos. Su capacidad de adaptación evolutiva la ha convertido en una bacteria casi propia de nuestra mucosa estomacal.

La Helicobacter pylori resiste el ácido y la pepsina, ya sea porque se refugia en el moco, produce sustancias que neutralizan los jugos gástricos o dispone de mecanismos para llegar hasta las células y aferrarse a ellas cual garrapata a un perro.

Detalles de una cascada de Correa elaborada por la Dra. Yolanda Rodríguez Gil, médica del departamento de Anatomía Patológica del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. En las imagenes de la izquierda y siguientes en vertical: (1) gastritis crónica con atrofia incipiente y aparición de metaplasia intestinal. (2) Pérdida de foveolas que están separadas por fibrosis y presencia de glándulas con metaplasia intestinal y células caliciformes. Dudosa displasia de bajo grado. (3) Área con metaplasia intestinal que muestra proliferación de las glándulas con metaplasia (núcleos hipercromáticos, discretamente irregulares -pleomorfismo leve- y pseudoestratificación), además de amontonamiento celular. Displasia de bajo grado. (4) Displasia de alto grado, intramucoso. En la derecha: (1) gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori (ilustración de la Dra. Rodríguez Gil). (2) gastritis en el antro prepilórico. (3) atrofia de la mucosa estomacal. (4) adenocarcinoma gástrico precoz (Imágenes de lesiones gástricas cedidas por el Dr. Marín Gabriel).

Doctor, ¿debemos vigilar las lesiones que nos predisponen a sufrir un cáncer en la mucosa del estómago?

“Así es; algunas lesiones en la mucosa gástrica debemos vigilarlas debido a su potencial para que se desarrolle un cáncer gástrico. Esta progresión se denomina la “Cascada de Correa“, teoría describe una secuencia de cambios en la capa de revestimiento interna del estómago.

De gastritis crónica a metaplasia intestinal, luego displasia y finalmente adenocarcinoma.

Imaginemos que el revestimiento del estómago es como la capa de pintura de su coche. Recién estrenado, la pintura está brillante y uniforme.

Con los años, algunos coches pueden tener pequeños golpes y arañazos en la pintura, eso sería como una displasia de bajo grado, algo a vigilar, pero no necesariamente que necesite llevar rápidamente el coche al taller.

Sin embargo, si esos daños en la pintura se van haciendo más grandes y numerosos, esto sería el equivalente a una displasia de alto grado. El problema es más serio y podría necesitar reparación urgente para evitar corrosión y daños mayores.

En nuestro interior estomacal, el proceso de deterioro comienza con una gastritis crónica, generalmente inducida por la bacteria Helicobacter pylori, que causa una inflamación persistente.

Esta inflamación lleva a la atrofia gástrica, donde las células normales del estómago se pierden y son reemplazadas por células menos diferenciadas.

Con el tiempo, la atrofia puede progresar a metaplasia intestinal, un estado en el que las células del estómago se transforman en células similares a las del intestino.

Esta metaplasia es un cambio adaptativo, pero también un paso crítico hacia la displasia, donde las células muestran cambios precancerosos significativos.

Finalmente, la displasia puede evolucionar a adenocarcinoma, el tipo más común de cáncer gástrico.

Este modelo es similar a la secuencia adenoma-carcinoma en el colon, donde los pólipos adenomatosos progresan a cáncer colorrectal.

Pólipo hiperplásico en la mucosa estomacal.

Los adenomas (pólipos precancerosos) se forman en el revestimiento del colon y pueden sufrir cambios displásicos que eventualmente se transforman en cáncer colorrectal.

Ambos procesos en cascada de Correa destacan la importancia de la vigilancia y la intervención temprana para prevenir la progresión a cáncer.

En el contexto del estómago, además de las lesiones mencionadas, es importante vigilar algunos tipos de pólipos gástricos, especialmente los adenomas gástricos, debido a su potencial de malignización.

También, se debe prestar atención a cualquier área de displasia detectada durante una endoscopia, ya que esto indica un incremento en las probabilidades de padecer un cáncer.

La erradicación de la Helicobacter pylori y la vigilancia de estas lesiones precursoras con endoscopias regulares y biopsias, en determinadas condiciones, son cruciales en la prevención de la progresión hacia el cáncer gástrico.

Esta bacteria se asocia a molestias y enfermedades y en otras ocasiones vive en el estómago sin causar síntomas ni complicaciones.

La infección estomacal por Helicobacter pylori se puede diagnosticar con prueba en aliento, con prueba en heces o realizando una biopsia de estómago tomada vía endoscópica.

Ilustración cedida por el Dr. Enrique de Madaria Pascual, gastroenterólogo del Hospital General Universitario “Doctor Balmis” de Alicante (España).

Parece, doctor Marín, que la Helicobacter pylori, tan famosa en el mundo de la gastroenterología, es una bacteria fatal para nuestro estómago

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el revestimiento del estómago y es un factor de riesgo bien establecido para varias lesiones precursoras del cáncer gástrico, incluyendo la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal y la displasia.

La infección por Helicobacter pylori provoca una inflamación crónica del estómago (gastritis), que puede persistir durante años y provocar daño progresivo en las células gástricas.

Esta inflamación crónica inducida puede llevar a la atrofia de la mucosa gástrica y a la metaplasia intestinal, que son pasos importantes en la cascada de eventos que pueden culminar en el desarrollo de displasia y cáncer gástrico.

La erradicación de la Helicobacter pylori con antibióticos es una estrategia efectiva para reducir el riesgo de desarrollo de estas lesiones precursoras y, en última instancia, del cáncer gástrico.

El tratamiento de la infección es especialmente crucial en individuos con lesiones precancerosas ya presentes, para prevenir su progresión.

Doctor, hablemos de la gastritis autoinmune, ¿qué relación guarda con el cáncer gástrico?

La gastritis autoinmune es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca por error las células de la capa mucosa del estómago.

Esto provoca una inflamación crónica que puede llevar a la destrucción de las células productoras de ácido y factor intrínseco, una proteína necesaria para la absorción de la vitamina B12.

Con el tiempo, esta inflamación persistente lleva a la atrofia y puede causar cambios en la mucosa gástrica, haciendo que las células normales se transformen en células anormales, un proceso conocido como metaplasia.

Estas alteraciones celulares aumentan el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, aunque este proceso puede llevar muchos años.

La conexión entre la gastritis autoinmune y el cáncer gástrico se debe a la atrofia de las células gástricas y la subsecuente metaplasia intestinal.

Por eso, es importante que las personas con gastritis autoinmune se vigilen regularmente mediante endoscopias y biopsias para detectar cambios precancerosos en etapas tempranas. El tratamiento incluye, además, suplementos de vitamina B12.

Adenoma gástrico.

¿Y cómo se enferma el estómago con la gastritis atrófica?

La gastritis atrófica es una condición crónica en la que la mucosa gástrica se adelgaza porque pierde células productoras de ácido y enzimas digestivas.

Este adelgazamiento se debe a una inflamación persistente, generalmente causada por infecciones prolongadas con Helicobacter pylori o por mecanismos autoinmunes.

¿Por qué puede evolucionar la gastritis atrófica hacia un cáncer de estómago?

A medida que la mucosa gástrica se atrofia se crean condiciones favorables para la metaplasia intestinal y, posteriormente, para la displasia, que son cambios precancerosos en las células.

El riesgo de cáncer gástrico aumenta con la progresión de la gastritis atrófica debido a los cambios en el microambiente gástrico. Y es que, la respuesta inflamatoria crónica puede causar daño continuo y promover la transformación maligna de las células.

Mucosa gástrica fúndica con patrón glandular parcialmente conservado, con áreas de pérdidas de glándulas -atrofia- y sustitución de las mismas por metaplasia intestinal (flechas). Se observan parches inflmatorios de linfocitos y plasmáticas (cabezas de flecha). Detalle de una grafía histológica elaborada por la Dra. Rodríguez Gil.

Doctor Marín Gabriel, observamos que la metaplasia intestinal demuestra tener un papel estelar en el cáncer gástrico, ¿por qué?

La metaplasia intestinal es una condición en la que las células normales del revestimiento del estómago son reemplazadas por células que se asemejan a las del intestino.

Este cambio adaptativo generalmente ocurre como respuesta a una inflamación crónica, como la causada por la infección de Helicobacter pylori o por la gastritis autoinmune y atrófica.

La metaplasia intestinal está considerada una lesión precursora importante para el cáncer gástrico porque representa un cambio significativo en la estructura y función celular que puede predisponer al desarrollo de displasia y, eventualmente, de cáncer.

En la metaplasia intestinal, las células gástricas pierden sus características originales y adquieren rasgos de células intestinales, incluyendo la capacidad de secretar moco intestinal.

Aunque este cambio puede ser inicialmente protector, al reducir la inflamación, también implica una mayor inestabilidad genética y una predisposición a mutaciones malignas.

La detección de metaplasia intestinal con la toma de biopsias durante una endoscopia es una señal de advertencia que requiere seguimiento regular para monitorizar su progresión hacia la displasia y el cáncer.

La metaplasia intestinal se clasifica en dos tipos principales: completa e incompleta, que se pueden distinguir al mirar las biopsias del estómago al microscopio. Esta clasificación se basa en las características de esas células metaplásicas.

La metaplasia completa se considera menos avanzada y tiene un menor riesgo de progresar a displasia y cáncer gástrico en comparación con la metaplasia incompleta. las células gástricas se transforman en células que son muy similares a las células del intestino delgado.

Estas células tienen una estructura y función muy parecida a las células normales del intestino, incluyendo la presencia de células absortivas (absorbentes) y células caliciformes que secretan moco.

La metaplasia intestinal incompleta, por otro lado, se caracteriza por la presencia de células que se parecen más a las células del intestino grueso.

Estas células son más desorganizadas y pueden incluir una mezcla de células caliciformes y células de tipo colónico que producen un tipo de moco asociado con un mayor riesgo de transformación maligna.

La metaplasia incompleta es considerada una lesión más avanzada y tiene un mayor potencial de progresar a displasia y cáncer gástrico.

Por eso, los pacientes con metaplasia incompleta requieren un seguimiento más cercano. Este seguimiento incluye endoscopias regulares y biopsias para monitorizar cualquier cambio en la mucosa gástrica y detectar signos de displasia en una etapa temprana.

Displasia es otro término que asusta, ¿verdad?

La displasia es una alteración premaligna en la que las células del revestimiento del estómago muestran cambios anormales en su tamaño, forma y organización.

Este tipo de lesión en la mucosa es más avanzado que la metaplasia intestinal y representa un paso más cercano al desarrollo de cáncer gástrico.

La displasia puede clasificarse en dos grados: de bajo grado, donde las alteraciones celulares son menos importantes, y de alto grado, donde las células son muy anormales y tienen un mayor potencial de convertirse en cáncer.

La presencia de displasia en la mucosa gástrica es un fuerte indicador de riesgo para el cáncer gástrico: las células displásicas muestran una pérdida significativa de las características normales de las células gástricas y una tendencia a proliferar de manera descontrolada.

Este desorden celular y la alta tasa de proliferación aumenta la probabilidad de mutaciones genéticas adicionales que pueden conducir al desarrollo de adenocarcinomas gástricos.

La detección y tratamiento de la displasia son esenciales para prevenir el cáncer gástrico. El seguimiento endoscópico regular y la biopsia son cruciales para monitorizar la progresión de la displasia cuando no está asociada a ninguna lesión visible por endoscopia.

En casos de displasia de alto grado, suele haber lesiones visibles y, cuando esto es así, se recomiendan intervenciones como la resección endoscópica.

Imagen de una zona del tubo digestivo sin y con cromoendoscopia, obtenidas a través de endoscopio.

¿Y cómo nos ayuda el diagnóstico óptico por endoscopia a detectar lesiones precancerosas en el estómago?

La endoscopia de alta definición combinada con cromoendoscopia (CE), ya sea virtual o basada en colorantes, ayudan más que la imagen convencional con luz blanca para el diagnóstico de condiciones precancerosas y lesiones neoplásicas tempranas en el estómago.

La cromoendoscopia mejora la visualización de la mucosa gástrica, permitiendo identificar cambios atróficos y metaplásicos, además de guiar las biopsias hacia áreas sospechosas.

En cualquier caso, sobre todo si no se dispone de esta tecnología endoscópica, se recomienda tomar biopsias de al menos dos lugares del estómago (antro y cuerpo) de forma separada.

Esta práctica asegura que se capturen las áreas representativas de la mucosa gástrica, lo que es esencial para una evaluación precisa.

Además, en pacientes con displasia, una reevaluación endoscópica inmediata de alta calidad con cromoendoscopia es crucial para detectar cualquier lesión visible y proceder a su tratamiento adecuado, que suele ser la extirpación de la lesión por endoscopia.

Por otra parte, si la displasia se ha detectado en la biopsia, pero no se ha visto lesión alguna mediante endoscopia, se recomienda repetir esta prueba entre 6 y 12 meses, en función de lo importante que haya sido la displasia detectada (de bajo o de alto grado).

Insisto de nuevo, doctor Marín, ¿habría que vigilar, entonces, todas las lesiones precursoras del cáncer gástrico con endoscopias frecuentes?

En absoluto. No es igual en todos los casos el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico con el paso de los años.

Por ejemplo, si sólo hay atrofia, con o sin metaplasia intestinal, y sólo afecta a la mitad superior o inferior del estómago, pero no a toda su mucosa, no es necesario realizarse nuevas endoscopias.

La excepción a esta regla son los pacientes que tienen metaplasia intestinal incompleta, gastritis autoinmune, una infección por Helicobacter pylori que no se haya logrado curar o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

En estos casos, se recomienda realizar gastroscopias de alta calidad cada tres años, aproximadamente.

Cuando la atrofia o la metaplasia intestinal se localizan en todo el estómago, sí es preciso realizar vigilancia por endoscopia.

En estos casos, las probabilidades de futuros problemas aumentan cuando hay algún antecedente familiar de primer grado (padre, hermano o hijo) con cáncer gástrico.

Por eso, si no hay casos previos en la familia, las endoscopias se realizan cada tres años. Sin embargo, si los hay, se adelantan a cada uno o dos años.

En resumen, el diagnóstico endoscópico detallado y sistemático es una herramienta crucial para identificar y vigilar las lesiones precursoras del cáncer gástrico.

Pólipo hiperplásico, tintado y extirpado.

Dr. Marín Gabriel, ¿qué son los pólipos hiperplásicos y cómo se relacionan con el cáncer gástrico?

Los pólipos hiperplásicos son crecimientos benignos que se forman en el revestimiento interno del estómago debido a la regeneración celular excesiva provocada por una inflamación crónica.

Aunque estos pólipos son generalmente no cancerosos, su presencia puede ser un indicador de un ambiente propenso a desarrollar lesiones en el interior del estómago.

La inflamación crónica que conduce a la formación de pólipos hiperplásicos suele asociarse con infecciones por la bacteria Helicobacter pylori.

El riesgo de que un pólipo hiperplásico desarrolle células precancerosas puede llegar al 10%, pero esto suele darse sobre todo en lesiones grandes, que superan los 2,5 cm de tamaño.

De igual forma, cuando aparece metaplasia intestinal en las biopsias de estos pólipos grandes, aumenta la probabilidad de degeneración celular.

El tratamiento por endoscopia de estas lesiones, en todo caso, supone un desafío. Esto es debido a que las técnicas de resección endoscópica pueden no ser definitivas.

Independientemente de que se logren extirpar en un solo o varios fragmentos, el pólipo suele reaparecer en alrededor de la mitad de los casos; sobre todo, cuando el paciente tiene una cirrosis.

Se necesita, por tanto, más investigación para optimizar el tratamiento de los pólipos hiperplásicos.

Doctor, ¿explíquenos qué son los adenomas gástricos y por qué son tan importantes en el contexto del cáncer de estómago?

Los adenomas gástricos son tumores benignos que se desarrollan a partir de las células glandulares del revestimiento del estómago.

Aunque son benignos, los adenomas tienen un potencial significativo de convertirse en cáncer gástrico, dado que, por definición, muestran características displásicas. Suele ser lesiones con displasia de bajo grado.

Estos tumores benignos representan una etapa avanzada en la progresión de lesiones precursoras, ya que las células dentro de los adenomas suelen presentar alteraciones genéticas y morfológicas que las predisponen a la malignización.

El riesgo de malignización de los adenomas gástricos depende de varios factores, incluyendo el tamaño del adenoma, su histología y la presencia de displasia de alto grado.

Adenomas grandes o aquellos con displasia de alto grado tienen una probabilidad considerablemente mayor de progresar a adenocarcinoma gástrico.

El manejo de los adenomas gástricos generalmente incluye la resección endoscópica completa para eliminar el tumor y prevenir la progresión a cáncer.

Asimismo, se recomienda el seguimiento endoscópico regular para detectar cualquier recurrencia o aparición de nuevos adenomas. La eliminación y vigilancia temprana de los adenomas gástricos son cruciales para reducir el riesgo de desarrollo de cáncer gástrico.

Adenocarcinoma precoz en el estómago.

Doctor Marín, ¿qué síntomas podrían indicar que existe una lesión precursora de un cáncer estomacal y cuándo se debe consultar al especialista en gastroenterología?

Las lesiones precursoras del cáncer gástrico, como la gastritis autoinmune, la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal, la displasia, los pólipos hiperplásicos y los adenomas gástricos, a menudo, no presentan síntomas en las etapas iniciales.

Sin embargo, es frecuente que detectemos estas lesiones precursoras cuando el paciente se hace una endoscopia por diferentes síntomas.

Pueden incluir dolor abdominal, sensación de plenitud, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, pérdida de peso inexplicada y anemia macrocítica, con glóbulos rojos grandes (debido a deficiencia de vitamina B12).

En este sentido, las personas con factores de riesgo conocidos, como antecedentes familiares de cáncer gástrico, gastritis autoinmune o gastritis atrófica con metaplasia intestinal extensa, por todo el estómago, deben someterse a endoscopias regulares para la detección precoz de lesiones precursoras o cánceres gástricos precoces

Incluso si no presentan síntomas.

Además, los pacientes que hayan padecido un cáncer gástrico precoz, tratados endoscópicamente, deben ser vigilados con gastroscopias anuales dado que suelen existir lesiones preneoplásicas de base… y el resto de la mucosa gástrica tiene altas probabilidades para desarrollar nuevos cánceres.

La detección temprana y el tratamiento oportuno de las lesiones precursoras pueden prevenir la progresión a cáncer gástrico, mejorando significativamente el pronóstico y la calidad de vida.

Extirpación de un pólipo hiperplásico mediante endoscopia digestiva.

Doctor, llegamos a la parte de la prevención, ¿cómo se pueden evitar las lesiones precursoras del cáncer gástrico?

Para prevenir su aparición se recomienda evitar el tabaco y el alcohok, así como los alimentos procesados, ahumados y salazones. Estos alimentos incrementan el riesgo de lesiones precursoras y cáncer gástrico.

Cuando las lesiones ya han aparecido, su prevención se basa en dos estrategias: la erradicación de la infección por Helicobacter pylori y el seguimiento endoscópico regular.

La erradicación de la bacteria Helicobacter pylori con un régimen de antibióticos es una medida preventiva clave para prevenir la progresión de lesiones precancerosas y reducir el riesgo de cáncer en el estómago.

El seguimiento médico regular, especialmente para individuos con factores de riesgo conocidos como antecedentes familiares de cáncer gástrico o condiciones como la gastritis autoinmune, es crucial para la detección temprana.

Las endoscopias periódicas y las biopsias permiten identificar y tratar lesiones precursoras antes de que progresen a cáncer.

Dr. José Carlos Marín Gabriel, para finalizar la entrevista, ¿qué mensaje tranquilizador envía a l@s pacientes de cáncer de estómago?

Merece la pena señalar que, en los últimos tiempos, los endoscopistas detectan un número mayor de cánceres gástricos precoces. Hemos aprendido a verlos gracias a nuestros maestros japoneses. Hace años, solo veíamos lesiones muy avanzadas que necesitaban cirugía.

Este cambio ha sido fundamental. Ahora, una proporción importante de estas lesiones se pueden extirpar por endoscopia y, por tanto, el órgano se puede preservar.

Pero este cambio en nuestro entrenamiento y concienciación no ha sido el único factor que beneficia a nuestros pacientes.

La insistencia de nuestras sociedades científicas en mejorar la calidad de la gastroscopia, disponer del tiempo suficiente para limpiar y revisar bien el estómago, las mejoras tecnológicas en nuestros endoscopios y la amplia implementación de las recomendaciones de vigilancia que proponen nuestras guías clínicas conforman toda una red de seguridad para que nuestros pacientes puedan estar tranquilos.

Por tanto, genera muchos beneficios para nuestros pacientes. Para eso estamos, para vigilar ese tipo de lesiones y controlar que no vayan a más. Y si acaban yendo a algo más, pues extirparlas a tiempo. Mucha tranquilidad, sobre todo a pacientes que puedan estar en vigilancia por este tipo de lesiones.

En el próximo videoblog de Aparato Digestivo realizaremos una entrevista al Dr. José Carlos Marín Gabriel sobre los cánceres precoces del tubo digestivo.

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Preparación psicológica en la Eurocopa: la autoconfianza y la cohesión del grupo también juegan

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En EFEsalud hemos hablado con Félix Marquiegui, psicólogo deportivo del Centro de Medicina del Deporte del Consejo Superior de Deportes (CSD) para conocer la preparación psicológica en un partido tan importante como el que se jugará, el próximo viernes, en el Stuttgart Arena entre dos de los combinados favoritos a hacerse con la Eurocopa 2024.

El estrés es necesario

“Cierto grado de estrés siempre es importante porque no puedo hacer una cosa si no tengo cierto grado de activación. Y no puedo conseguir un objetivo tan importante como es pasar a semifinales o ganar la final si no lo tengo. Cuanto más me beneficie de ese estrés, más voy a poder adaptarme a la situación”, asegura Marquiegui.

El psicólogo deportivo apunta que, además, el estrés se define como la capacidad que siente uno mismo de que sus recursos van a poder satisfacer las demandas del entorno. Por eso, cuanta más confianza tenga el futbolista en sus recursos, más va a creer en que puede satisfacer esos reclamos y controlar el estrés.

El psicólogo deportivo del CSD Félix Marquiegui. FOTO EFEsalud/María Abad.

De esta forma, el deportista debe afrontar un partido de estas características como cualquiera de los que haya jugado anteriormente y con todos los recursos que ha sido capaz de poner en marcha en otros encuentros porque le van a servir para este también.

Y resalta, asimismo, la importancia de centrarse “en el aquí y en el ahora”: “Lo que ha pasado antes no lo puedo cambiar, lo único que pudo hacer es cambiar lo que está pasando ahora”, afirma el experto.

Lo que diferencia que el equipo consiga el objetivo

Y en la preparación psicológica para competiciones tan importantes como la Eurocopa, la cohesión del grupo “es clave porque normalmente es lo que diferencia que un equipo consiga su objetivo de no conseguirlo”.

El psicólogo del CSD apunta que ha habido grupos de trabajo que han podido conseguir sus objetivos sin la necesidad de llevarse bien. Como ejemplo cita a los Chicago Bulls, de Michael Jordan, donde cada jugador que formaba parte del equipo sabía cuál era su función y la ejecutaba al cien por cien.

Los jugadores de la selección española celebran su victoria a la finalización del encuentro de la fase de grupos de la Eurocopa 2024. EFE/Alberto Estévez.

“Sin embargo, en aquellos equipos en los que, además, hay interrelaciones positivas, sinergia entre los miembros del grupo, hace que realmente el esfuerzo, la motivación, la capacidad de superación de los diferentes miembros aumente, porque saben que no lo están haciendo sólo por ellos, sino por el grupo. Por la cohesión.”, sostiene Marquiegui.

La presión de los aficionados del equipo rival

Que el partido sea en el Stuttgart Arena, donde la selección alemana juega en casa, es una circunstancia que si bien puede suponer una dificultad añadida para La Roja, debido a la presión de la hinchada rival, puede convertirse en una motivación más.

“Es como una línea muy fina entre que me perjudique o que me motive”, reflexiona el psicólogo. Insiste en que hay emociones que se suelen ver más desde la parte negativa, lo que va “sumando piedrecitas en la mochila y jugar un partido con una mochila de piedras es difícil”.

Aficionados de la selección alemana. EFE/EPA/RONALD WITTEK

“Yo creo que la presión de la afición la podemos ver también como una ventaja. Como esa parte también que forma parte del grupo cohesionado que me puede hacer esforzarme un poco más, que me puede hacer motivarme un poco más, que puede hacer que dedique mucha más fuerza a esos esfuerzos”, sostiene el psicólogo.

Y la mejor manera de interpretarla, agrega, es encontrar aquellos aspectos que van a generar ese plus competitivo, esa ventaja. Y todo lo que no sean beneficios o ventajas, dejarlos a un lado.

“Todo lo que sea que me sume, aprovecharlo y todo lo que sea que me reste, dejarlo a un lado, porque esas van a ser las piedras que se metan en la mochila”, afirma.

La importancia de la ilusión

Marquiegui destaca la importancia de la ilusión como parte de la preparación psicológica para conseguir la victoria, intentar disfrutar de ese reto.

Y es que muchas veces se cae en el error de pensar en superarlo desde la necesidad pero si se trabaja desde la ilusión “es mucho más motivante y mucho más placentero”.

“Y sobre todo, si al final va mal, es mucho más saludable para trabajar”, apostilla.

El calvario de los penaltis

Ninguna eliminatoria está exenta de la posibilidad de llegar al calvario de los penaltis. La preparación psicológica de esta parte del partido en una competición como la Eurocopa es también necesaria.

“En la tanda de penaltis voy con el balón, desde el centro del campo, se me puede estar pasando todo tipo de cosas por la cabeza, planto el balón, el portero me puede estar haciendo juego psicológico. Tengo que esperar a que el árbitro pite y el rendimiento de mi penalti va a depender también de lo que haya pasado antes, de lo que pase después o va a afectar a lo que pase después”, explica Marquiegui.

El jugador español Cesc Fabregas anota el último lanzamiento en la serie de penaltis frente a Italia en la Eurocopa’08. EFE/HELMUT FOHRINGER

Ahí tiene que haber una preparación y las veces que el psicólogo lo ha hecho con los deportistas ha dado distintos consejos.

“Tener claro dónde lo voy a lanzar antes de coger el balón e ir caminando. Y en ese camino repetir ese objetivo continuamente de dónde lo voy a lanzar, reforzarme con todos esos recursos que tengo adquiridos a lo largo de la temporada o a lo largo del partido. Tenerlo claro y una vez que tenga la necesidad de chutar porque el arbitro me lo indica, chutarlo cuando me sienta preparado y cuando esté seguro de que lo voy a meter por el lado por el que he elegido meterlo”, detalla.

El pase a semis y la final

Con penaltis o sin penaltis, si España supera el viernes a la selección de Julian Nagelsmann estará en semifinales y se encontrará a un paso de jugar la final.

Marquiegui cita las diferencias en cuanto a la preparación psicológica de cara a jugar una semifinal a hacerlo en una final de la Eurocopa.

Y es que, enfatiza, en una semifinal los futbolistas juegan para ganar y clasificarse, pero en la final, los dos equipos juegan a no perder.

“Los dos queremos ganarla. Pero los dos jugamos para no perderla. Entonces cuando yo hago un plan diferente, que no es lo que suelo hacer, porque yo siempre salgo a todos los partidos a ganar, ese estrés o esa tensión son mucho mayores y son mucho más difíciles de gestionar”, subraya el psicólogo deportivo.

Por eso, si los futbolistas piensan que para la final tienen el mismo objetivo que han tenido en los partidos anteriores, es cuando pueden gestionarlo mejor.

“La final es la que no puedo perder, por eso es muy normal que juguemos a no perder ese tipo de partidos y que caigamos en el error de aumentar el estrés basal que debemos tener y que sea desadaptativo en vez de adaptarnos”, incide.

¿Y si pierde?

Si la selección española pierde frente a Alemania o lo hace con su siguiente rival en semis, o en la final de la Eurocopa también tendrá que haber una preparación psicológica. No dejará de ser un duelo que los futbolistas tendrán que pasar, porque es una derrota que se define como una pérdida.

El futbolista vivirá un primer momento de negación, en el que no conciba lo que ha ocurrido por lo mucho que se ha preparado.

El jugador croata Luka Modric tras perder el partido de la fase de grupos frent a Italia en la Eurocopa. EFE/EPA/ABEDIN TAHERKENAREH

“Creo que es muy importante dar espacio al futbolista, al deportista, para que asimile y acepte el momento en el que se encuentra, que lo haga con las personas que para él supongan un apoyo y luego ya empezar a trabajar esas emociones como pueden ser la tristeza, como puede ser la rabia que me genere”, expone el psicólogo deportivo.

Una vez que el futbolista acepte la tristeza y la rabia debe volver a crecer recordando todos los recursos que tiene y generar nuevos objetivos así como la motivación necesaria.

“Los deportistas no dejan de ser personas y hay muchas veces que con experiencia se afrontan los partidos perdidos importantes de manera diferente, pero una persona es una persona en ese contexto concreto”, indaga.

Por eso, una “pequeña parte de duelo” tras la derrota de un partido decisivo “es necesaria”.

Con todas estas claves, estaremos pendientes del España-Alemana el viernes a las 18.00 horas.

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¿Qué es el síndrome de Rubinstein-Taybi?

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Además de las complicaciones mencionadas, los pacientes con síndrome de Rubinstein-Taybi se caracterizan por tener los pulgares anchos, los dedos de los pies gruesos, la cabeza pequeña (microcefalia), la nariz convexa, las cejas arqueadas y las pestañas largas.

Los afectados pueden sufrir de comunicación interventricular, que es un problema cardiaco en el que existe una abertura en el tabique que separa los dos ventrículos del corazón y de glaucoma congénito, un trastorno ocular que provoca la pérdida de visión, especialmente de la periférica.

También poseen un paladar ojival (alto y estrecho), que puede generar en los primeros años problemas para la succión durante la lactancia; queloides que son cicatrices patológicas producidas por un aumento excesivo de tejido conjuntivo y trastornos en la conducta.

Sin embargo, estos síntomas y complicaciones varían de un individuo a otro, lo que hace del SRT una enfermedad compleja de manejar y diagnosticar.

Visibilización y concienciación

La Asociación Española de Síndrome Rubinstein-Taybi (AESRT) conmemora el 3 de julio, Día Internacional del sindrome, con la iluminación de aproximadamente una veintena de monumentos y lugares emblemáticos de 14 comunidades autónomas, reivindicando la necesidad de visibilizar y concienciar a los ciudadanos sobre esta enfermedad rara.

En EFEsalud hablamos con Carmen Fernández presidenta de la AESRT y madre de una niña afectada por el síndrome y con Elena Domínguez Garrido, doctora responsable del servicio de diagnóstico genético en la Fundación Rioja Salud y encargada de investigar este síndrome.

¿Por qué se produce este síndrome?

Elena Domínguez explica que la primera vez que se descubrió el síndrome de Rubinstein-Taybi se encontró que había una microdeleción (pérdida del material cromosómico) muy grande en el gen de la proteína de unión a CREB (gen CBP), que se encuentra en el cromosoma 16.

Posteriormente también se encontraron mutaciones en el gen EP300 que se encuentra en el cromosoma 22, aunque son menos frecuentes que en el gen CREB.

“Lo que si se ha observado, es que los niños que tienen mutaciones en EP300 tienen un mayor grado de funcionamiento de la proteína y, por lo tanto, sus malformaciones y su discapacidad intelectual suele ser menos severa, pero su microcefalia es más pronunciada”, afima la especialista.

La AESRT aclara que estos cambios en el gen se producen de forma espontánea, y no se ha encontrado ninguna relación directa entre el síndrome y posibles problemas en el embarazo, o cualquier otra razón que haga pensar que los padres hicieron algo mal.

¿Hay alguna cura o tratamiento?

La respuesta es no. “De momento no se ha encontrado ningún tratamiento, aunque nos gustaria que hubiese algo por lo menos que paliara un poco la sintomatología”, declara Elena Domínguez.

La investigadora expresa que se ha tratado de hacer algún ensayo clínico que ayude a tener más actividad de los dos genes relacionados con el síndrome, pero de momento no hay nada descrito.

La doctora propone centrarse en el manejo de estos chicos y someterlos a una evaluación cardiaca cada tres años e ir revisando el corazón por si acaso se pudiera encontrar a posteriori algunos de los problemas mencionados anteriormente.

La doctora Elena Domínguez Garrido, responsable del servicio de diagnóstico genético en la Fundación Rioja Salud y encargada de investigar el SRT. Foto cedida.

¿Se trasmite de generación en generación?

La especialista explica que el síndrome de Rubinstein-Taybi en ocasiones es hereditario pero, que, normalmente, los casos son esporádicos.

“El riesgo de que el síndrome se repita en futuros embarazos está en torno al 0,5 %”, afirma la investigadora.

Además, “cuando detectamos una mutación, lo hacemos a través de análisis de sangre. Esto no nos permite ver si los padres tienen la mutación en sus ovocitos o espermatozoides, lo que indicaría que es una mutación germinal”, expresa Domínguez.

Esto da lugar a que exista la posibilidad de que haya un caso heredado que no se detecta en sangre.

También, la experta aclara que aunque los profesionales usan una secuenciación masiva con una gran profundidad para estudiar las mutaciones, a veces encuentran que hay una presencia muy baja de la mutación en los padres, alrededor del 3 %.

Futuras investigaciones

La profesional cuenta que a lo largo de estos años, gracias a la AESRT con sus donaciones, han podido realizar estudios, sobre todo centrados en el RNA y las histonas (proteínas que ayudan a estructurar y organizar el ADN dentro del núcleo) para entender mejor los mecanismos subyacente de esta enfermedad genética.

Aun así, aclara que son estudios que no están publicados porque todavía los están acabando.

“Nuestro próximo proyecto está enfocado a estudiar que es lo que pasa con la proteína. Hemos observado el ADN y el RNA y ahora queremos ver que ocurre con esa proteína específica a nivel integral”, afirma la experta.

Logo de la Asociación Española del Síndrome de Rubinstein-Taybi. Foto cedida.

Una enfermedad rara con pocos recursos

Carmen, como madre, habla desde su experiencia explicando que las familias con miembros afectados por el síndrome cuentan con apoyo y recursos insuficientes en todos los ámbitos de la vida, tanto en el sanitario, como en el escolar, como en la inserción a la vida adulta y en el entorno laboral.

“La principal dificultad que encontré en la búsqueda de información y recursos fue el desconocimiento por parte del entorno sanitario que me rodeaba de lo que suponía tener síndrome de Rubinstein-Taybi, lo que me generó muchísima inquietud y miedo”, expresa.

Carmen Fernández declara que gracias a la asociación comenzó a tener una información mayor y el intercambio con otras familias ayudó a calmar esa incertidumbre y miedo que rodea a las personas con hijos afectados por una enfermedad rara.

Además, la presidenta enumera los tres cambios principales que haría en el sistema de salud para mejorar el apoyo a las familias de los pacientes con este síndrome:

1. La coordinación entre profesionales de distintas patologías

El paciente pluripatológico necesita que las distintas especialidades sean capaces de coordinarse con sentido, porque una patología o solución puede afectar a otras afecciones y si no hay coordinación ese equilibrio se puede romper y ocasionar más daño que beneficio.

2. La importancia del seguimiento en la edad adulta

Cuando los afectados dejan de ser pacientes de pediatría, se olvida la dificultad, la complejidad y la sensibilidad que necesitan los pacientes con pluripatologías y enfermedades raras y, además, en pacientes que tienen dificultades en el neurodesarrollo que van con un retraso a nivel global.

Carmen afirma que es necesario que se amplíe el periodo de tiempo de ser considerado como un paciente pediátrico y que no se les abandone cuando ya no son niños y pasan a ser adultos solo por haber cumplido 18 años.

3. La facilidad de tratamiento en los distintos hospitales de todo el territorio nacional.

Esto es fundamental para que los pacientes de estas características puedan elegir el centro hospitalario y el profesional sin necesidad de tanta burocracia que hace imposible un seguimiento y tratamiento adecuado.

“Estamos en constante lucha, ya sea con los profesionales sanitarios, con los servicios que ofrecen los hospitales, con los pocos apoyos y recursos en el medio educativo, con la sociedad para que acabe entendiendo a tus hijos y el sistema sanitario lo complica todo mucho más con esta burocracia”, declara.

El ayuntamiento de Mérida iluminado por la iniciativa de la Asociación Española del Síndrome de Rubinstein-Taybi. Foto cedida.

Cómo afrontar el diagnóstico

La presidenta de la AESRT hace hincapié en que los afectados y sus familias no están solos y aconseja apoyarse en el resto de familias que están pasando por lo mismo. También recomienda que hay que mirar a los hijos más allá del síndrome y que le acompañen en sus dificultades.

La responsable de la asociación explica que no todos tienen los mismos problemas, ni desarrollan las mismas capacidades y aconseja que padres y familiares trabajen por desarrollar sus máximas capacidades y que, aunque algunas tardan mucho tiempo en llegar, finalmente acaban llegando.

“No hay que perder la esperanza de que puedan llegar a conseguir muchas cosas que en un principio creeríamos que no serían capaces de conseguir y afrontar las cosas que vayan viniendo poco a poco, con mucho cariño y mucho amor, sugiere”

Tres amigas con síndrome de Rubinstein-Taybi. Foto cedida por la Asociación Española del Síndrome Rubinstein-Taybi

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Ciencia y Salud

Urgencias y Emergencias, nueva especialidad médica, la número 50

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Esta nueva especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias, que ha visto luz verde en el Consejo de Ministros a través de un decreto, es la número 50 en España.

El decreto facilita la vía para la doble titulación con Medicina de Familia y contempla el acceso de médicos de otras disciplinas que cumplan un mínimo de experiencia y formación.

Las estimaciones que baraja el Ministerio de Sanidad es que las primeras plazas MIR de la recién creada especialidad empiecen a ofertarse en 2025, de modo que la primera promoción de residentes puedan estar ocupándose en la primavera de 2026.

Hasta hoy, la atención a las urgencias y emergencias hospitalarias las prestaban profesionales con diferentes títulos de médico especialista en Ciencias de la Salud o personas tituladas en Medicina con habilitación para el ejercicio de la Medicina General.

Con la creación de esta nueva especialidad, España se iguala con el resto de países de la UE, a excepción de Portugal.

Urgencias y Emergencias, nueva especialidad médica: Cinco años de experiencia para la doble titulación

El futuro especialista en Medicina de Urgencias y Emergencias estará capacitado “para la atención inmediata de la persona enferma o lesionada de cualquier edad, mediante la realización de un diagnóstico diferencial y el inicio o planificación de su tratamiento antes de su transferencia a otros especialistas, del nivel asistencial que se requiera”, define el decreto.

Según los últimos datos recogidos en el Sistema de Información Sanitaria, en 2021, se realizaron en España hasta 21 millones de urgencias hospitalarias, nueve millones de demandas de asistencia urgente y emergente y 30 millones de urgencias en Atención Primaria.

La nueva especialidad durará cuatro años, como Medicina de Familia, con la que compartirá un periodo común formativo de dos años.

También se regula la obtención del nuevo título para especialistas en ambas disciplinas, para lo que se va a crear un nuevo programa formativo para Urgencias y Emergencias y la adaptación, en su caso, del de Medicina de Familia y Comunitaria.

Sanidad: Una buena noticia para todo el sistema

El secretario de Estado de Sanidad, Javier Padilla, ha subrayado que la creación de la nueva especialidad médica de Urgencias y Emergencias es una “buena noticia” para los profesionales y también para el conjunto del sistema sanitario, pues evitará los trasvases de los médicos de Atención Primaria.

“El conjunto del país y especialmente el Sistema Nacional de Salud llevaba muchos años esperando la creación de la especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias”, ha valorado el número dos de Sanidad, quien ha añadido que “supone un reconocimiento a los profesionales que llevan mucho tiempo trabajando en ella y que han generado un ámbito de especialización de facto”.

SEMES: Día de gran relevancia para la sanidad

Desde la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES), su presidente, el doctor Tato Vázquez Lima, ha declarado: “Hoy es un día de gran relevancia para la sanidad de nuestro país, y un día de satisfacción y alegría para todos los médicos urgenciólogos que, por fin, vemos reconocido nuestro esfuerzo, vocación y dedicación”.

Para SEMES, la creación de esta nueva especialidad médica, hace posible que todos los pacientes españoles “puedan ser atendidos por especialistas con una formación reglada, homogénea y reconocida, tal y como se merecen los ciudadanos, independientemente de donde residan”.

“Con la aprobación de nuestra especialidad -ha añadido el presidente de SEMES-, conseguiremos contribuir a la mejora de la planificación de los Recursos Humanos, algo fundamental para la sostenibilidad de nuestro Sistema Nacional de Salud”.

Organizaciones sanitarias, como la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC) y la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos (CESM), entre otras, han puesto en valor la creación de esta nueva especialidad médica de Urgencias y Emergencias.

Foto facilitada por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

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