“En algunos de los recién nacidos estas anomalías se expresan a nivel fenotípico con trastornos en el neurodesarrollo, en la diferenciación sexual o malformaciones; pero en otros muchos casos las anomalías cromosómicas pasarán desapercibidas”, aclara el también presidente de la Sociedad Española de Neonatología (seNeo).
Se estima que entre un 2-3 % de los bebés llegan al mundo con una anomalía congénita y, de ellas, se reconoce un origen genético en el 50 % de los casos. Las enfermedades genéticas suponen un 20-30 % de los ingresos hospitalarios en los países económicamente desarrollados.
Además, para calibrar la cuestión en su justa medida hay que tener en cuenta que estas alteraciones en los cromosomas son tan graves que muchos embarazos no llegan a término: el embrión o el feto fallecen en la matriz, dando lugar a abortos, que en ocasiones llegan a ser fracasos de repetición.
El cribado genómico neonatal mediante pruebas como el Array-GCH , QF-PCR , Cariotipo tradicional y FISH conforman el conjunto de herramientas que a día de hoy diagnostican de forma precoz hasta 44 enfermedades congénitas que se esconden en las células humanas del recién nacido.
“Por tanto, es prioritario desvelar sus secretos antes de que salgan a la luz los síntomas devastadores que se ocultan tras las anomalías cromosómicas. Debemos afrontar las distintas enfermedades con los mejores tratamientos disponibles, precisos y personalizados”, destaca el Dr. Sánchez Luna.
En este sentido, el proyecto de cribado genómico neonatal CrinGenES que ya está en marcha espera lograr en apenas dos años identificar más de 300 enfermedades raras de inicio pediátrico con opciones terapéuticas.
Tipos de alteraciones en los cromosomas
Cada célula humana normal debe contener 46 cromosomas, 23 pares (50 % maternos y 50 % paternos) formados por ADN y proteínas; y cada cromosoma se compondrá de unos 20.000/25.000 genes.
Los genes atesoran información genética que se transmite de los progenitores a sus descendientes. Estos genes no sólo condicionan el desarrollo y funcionamiento del cuerpo humano, sino que pueden dar lugar a enfermedades de base genética.
Las anomalías cromosómicas se clasifican en dos grupos: numéricas o anomalías citogenéticas, donde se engloban las aneuploidías, deleciones, duplicaciones y traslocaciones o disomías uniparentales; y estructurales, alteraciones moleculares en la secuencia o expresión de un gen.
“En ambas situaciones -señala el Dr. Sánchez Luna– lo que importa es recordar que los genes son los que expresan la información para la síntesis de los metabolitos y las proteínas“.
Las aneuploidías, que pueden ser monosomías o trisomías debidas a un número anormal de cromosomas, se originan por un fallo en la disyunción meiótica (separación de los cromosomas durante la división celular para formar nuevos gametos -óvulos y espermatozoides-).
Son muy frecuentes la trisomía 21 (síndrome de Down, 1/700-800 recién nacidos vivos), la trisomía 13 (enfermedad cardíaca congénita, 1/5.000), o la trisomía 18 (síndrome de Edwards, 1/3.500-5.000), y las que implican a los cromosomas sexuales, como la monosomía X (síndrome de Turner, 1/2.000-2.500).
Los bebés afectados por las alteraciones en los cromosomas que se producen durante disyunción de la mitosis (célula que se divide para formar otras dos idénticas, con el mismo cromosoma que la célula madre) acarrean el fenotipo mosaico (1-2 % de casos).
Estas personas tendrán células con diferente composición genética: células con un material genético normal y células con un material genético anormal. Hablaremos entonces de bebés con un síndrome de Down, Klinefelter o Turner y neurofibromatosis.
Las trisomías por translocación suponen un porcentaje menor (3-5 % en trisomías 21 y 18; y 20 % en trisomía 13).
Se originan por un cambio en la posición de un segmento de un cromosoma a otro, habitualmente del 21, 18 ó 13 al 14 ó 22. Estos casos no se ven influidos por la edad materna.
En la mayoría ocurren de novo, con un riesgo de recurrencia estimado en un 1 % (posibilidad de mosaicismo germinal). Si la madre o el padre portaran la traslocación el riesgo de tener descendencia con desequilibrios cromosómicos alcanzaría el 10-15 % de casos.
La disomía uniparental (DUP) se produce cuando el bebé recibe dos copias de un cromosoma o parte de este sólo desde uno de los progenitores, y nada del otro. Nos enfrentaremos a los síndromes de Prader-Willi, Beckwith-Widemann, Silver-Russell y S.Temple, por ejemplo.
En las alteraciones estructurales de los cromosomas se diagnostican pérdidas, aumento o duplicidad parcial de material genético. También, modificaciones en la ubicación de los segmentos cromosómicos.
Se producen anomalías equilibradas (reordenamiento del material genético, un gen tiene el par de otro, y al revés, sin pérdida ni ganancia) y desequilibradas.
La expresión clínica de las anomalías equilibradas no suele ser tan grave, sobre todo en la etapa neonatal. Los problemas irán apareciendo en algunos bebés según su crecimiento. De hecho, la expresión clínica de la enfermedad se diagnosticará en la edad reproductiva.
Las formas desequilibradas generalmente sí tienen una mayor expresión clínica.
Un ejemplo sería el síndrome de DiGeorge, por deleción o pérdida de segmento de una pequeña parte del cromosoma 22: se arrastra un fragmento añadido en uno de los cromosomas, clásicamente la alteración del grupo 22q11.
Esta alteración en los cromosomas causa problemas en el desarrollo cardíaco y trastornos en las glándulas que mantienen el control del calcio.
Otros ejemplos serían la microduplicación 16p11, isocromosomas, cromosomas en anillo y cromosomas marcador.
Cariotipo de leucemia linfoblástica aguda en el que se observan los cromosomas traslocados (marcados por flechas). Fotografía cedida por el CNIO.
Las pruebas diagnósticas para identificar alteraciones en los cromosomas
“La medicina ha evolucionado muchísimo en el conocimiento de las enfermedades de origen genético o genómico. Hoy sabemos que hasta un 50 % de las más de 7.000 enfermedades raras existentes están mediadas por una alteración genética”, destaca el Dr. Sánchez Luna.
“Cuando somos capaces de identificar estos cambios, podemos dar un nombre a la patología y, muchas veces, establecer un tratamiento precoz para evitar que dichas enfermedades se expresen de forma a veces devastadora en el desarrollo de est@s niñ@s”, subraya.
La investigación, al utilizar diferentes métodos para analizar e identificar los genes, podrá dar lugar a variaciones en los resultados de las estimaciones.
Con la prueba Array-GCH (hibridación genómica comparada) se accede a la detección de delecciones y duplicaciones cromosómicas. Se compara el ADN del paciente con un ADN normal para descubrir pérdidas o ganancias de material genético.
Esta técnica, que aporta una resolución cien veces mayor que el cariotipo clásico, es ideal para analizar anomalías congénitas, rasgos dismórficos, problemas en el neurodesarrollo no filiado y sospechas de síndromes de genes continuos por microdelección o microduplicación.
El Cariotipo (prueba citogenética clásica) nos muestra la imagen típica de los 46 cromosomas ordenados por parejas y características (X e Y).
Es ideal para buscar anomalías en el número o la estructura de los cromosomas: aneuploidías, inversiones, traslocaciones, delecciones y duplicaciones de mayor tamaño que la prueba Array (5-10 Mb).
Permite detectar neonatos con trastornos en la diferenciación sexual, fenotipos claros de trisomías (21, 13 y 18) y, además, sirve para analizar a progenitores que hayan sufrido abortos de repetición e hijos con desequilibrios cromosómicos.
La prueba QF-PCR o reacción de cadena de polimerasa cuantitativa fluorescente detecta rápidamente aneuploidías 21, 13, 18, X e Y en 24-48 horas.
Es en el estudio prenatal invasivo realizado por cribado en el primer trimestre de gestación de alto riesgo por cromosomopatías. También, en neonatos con fenotipo compatible con trisomías y monosomías.
El FISH, o hibridación fluorescente in situ, identifica reordenaciones complejas y crípticas que no se detectan con el cariotipo. Por ejemplo, padres de hijos con delección o duplicación.
Los estudios moleculares dirigidos son pruebas para estudiar alteraciones en un gen o en una región concreta del ADN: secuenciación Sanger, MLPA, mutaciones dinámicas, metilación, NGS, paneles personalizados, exoma (clínico y completo) y estudios de genoma completo (WGS por sus siglas en inglés).
¿Qué es el asesoramiento genético?
Hablamos de un acto clínico-médico que tienen como objetivo ayudar a las personas a entender y adaptarse a las consecuencias médicas, psicológicas y familiares de una enfermedad de origen genético.
Este proceso de comunicación no directiva incluirá la documentación médica de los antecedentes familiares (árbol genealógico de hasta tres generaciones) con el fin de identificar el patrón de la herencia genética y su perfil de riesgo.
Además, es fundamental explicar de forma exhaustiva antes, durante y después en qué consisten las pruebas genéticas aplicables, e informar sobre la prevención, los recursos y tratamientos disponibles, así como contextualizar las investigaciones clínicas en marcha.
El asesoramiento genético debe basarse en el respeto al principio de autonomía del paciente, incluido su derecho a ‘no saber’.
“Además, l@s especialistas determinaremos si estos problemas detectados en los cromosomas pueden tener una carga hereditaria, asunto distinto a tener una carga genética o cromosómica”, apunta el galeno madrileño.
“Debemos identificar perfectísimamente si la alteración cromosómica resultante del estudio puede o no seguir apareciendo en los futuros descendientes de la madre y el padre, como sucede ahora en el bebé analizado”, remarca.
Cabe recordar que las trisomías libres, clásicas, que se relacionan muchas veces con el envejecimiento maternal, especialmente, es infrecuente que se repitan. Aún así, siempre se aconseja que se realice un estudio genético a ambos progenitores.
“Las técnicas de diagnóstico genético ayudan a tomar decisiones para que las familias no sólo comprendan qué tipo de enfermedad padece su bebé recién nacido, sino que entiendan los riesgos hereditarios de todo tipo que puedan afectar a sus futuros hijos e hijas”, argumenta el Dr. Sánchez Luna.
El asesoramiento de l@s genetistas, de l@s clínicos, a veces de los equipos de psicólog@s, permitirá a las familias comprender la entidad real de lo que está afectando a su bebé. Entre tod@s debemos evitar que estas enfermedades ocultas en los cromosomas aparezcan de nuevo.
El jueves 8 de mayo de 2025 ampliaremos el contenido de la semana cromosómica y genómica del videoblog de Neonatología con el proyecto CRINGENES, cuya investigadora principal es la Dra. María Luz Couce Pico, jefa del Servicio de Neonatología del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (España).
Era la segunda emergencia internacional por mpox que había declarado la OMS, tras la que decretó entre 2022 y 2023, en aquel caso con numerosos casos también en países europeos y americanos, mientras que esta vez los brotes se circunscribieron sobre todo a naciones africanas.
En 2024 se confirmaron al menos 18.000 casos de las distintas variantes de la enfermedad, este año la cifra se eleva a 31.000, y los casos mortales superan los 200.
Unos 29.000 casos y 28 muertes desde 2024 se han producido en la República Democrática del Congo, y otros países afectados han sido Uganda (casi 8.000 contagios y 50 fallecidos) o Sierra Leona (5.200 positivos, 56 muertes).
“Un comité se ha reunido cada tres meses para evaluar la epidemia, este jueves lo hizo de nuevo, me aconsejó dejar de considerarla una emergencia internacional y he aceptado la recomendación”, indicó el director general de la OMS en rueda de prensa.
Tedros afirmó que el levantamiento de la emergencia “no significa que la amenaza haya terminado ni que nuestra respuesta vaya a detenerse”, y recordó que la Unión Africana, a través de sus Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), mantiene la alerta continental.
“La posibilidad de nuevos repuntes y brotes persiste, lo que requiere mantener la capacidad de respuesta activa y esfuerzos continuos para proteger a los grupos más vulnerables, en particular niños y personas que viven con VIH”, aseguró el experto etíope.
Pese a ello, afirmó el jefe de la agencia sanitaria de la OMS, en los últimos años se ha avanzado en el conocimiento de los factores causantes de los brotes de mpox y la capacidad de respuesta, que ha incluido la distribución de hasta seis millones de vacunas contra el virus.
Tedros también subrayó que la OMS mantiene determinadas recomendaciones para la prevención de esta enfermedad al menos hasta agosto de 2026.
Teniendo en cuenta las dos emergencias sanitarias, desde 2022 hasta la actualidad se han confirmado en el mundo más de 150.000 casos de mpox, con al menos 377 muertes.
El personal médico atiende a una mujer y a su bebé con mpox en el Centro de Salud de Munigi, en la República Democrática del Congo. EFE/EPA/MOISE KASEREKA
Guía rápida de la mpox: síntomas, transmisión y tratamiento
El mpox, cuyo estado de emergencia sanitaria ha finalizado, es una enfermedad infecciosa causada por un virus del género de los Orthopoxvirus que puede provocar una erupción dolorosa, inflamación de los ganglios y fiebre, según recuerda la OMS, que en noviembre de 2022 pidió eliminar el término ‘monkey’ y viruela del mono para evitar el lenguaje estigmatizante.
El mpox o viruela del mono se describió por primera vez en humanos en 1970 en la República Democrática de Congo. Desde entonces, la mayoría de los casos notificados proceden de la cuenca del Congo y el África occidental.
¿Cómo se transmite?
La transmisión de persona a persona ocurre principalmente por el contacto estrecho de piel con piel o piel con mucosas (como la saliva), sobre todo en las relaciones sexuales, señala la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).
Una vez que el virus entra en el organismo la viruela del mono puede contagiarse a otros miembros de la familia y a las parejas sexuales, por lo que las personas con múltiples parejas sexuales corren mayor riesgo.
¿Se puede transmitir por otras vías?
El virus se puede contraer también a partir de objetos contaminados como ropa de vestir o de cama y a través de heridas punzantes en la asistencia sanitaria. También es posible su transmisión en entornos comunitarios como los salones de tatuajes, avisa la OMS.
¿Cuáles son los síntomas?
Los síntomas más frecuentes son:
Erupción cutánea.
Fiebre.
Dolor de garganta y/cabeza.
Dolor muscular, dolor de espalda.
Falta de energía.
Ganglios linfáticos inflamados.
La erupción cutánea, que es en algunos casos el primer síntoma, comienza como una mancha que pasa a vesícula llena de líquido y puede picar y doler. Cuando esta erupción se cura, las lesiones sobre la piel se cubren de costras que acaban por caer.
Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, como palma de las manos, plantas de los pies; cara, boca y garganta; ingles y genitales y ano.
Se trata del décimo sexto brote de ébola declarado en este país desde la última epidemia, que duró entre agosto y septiembre de 2022 y causó una única muerte.
Pero también Uganda declaró el pasado mes de enero otro brote y se une a otros países de la región como Gabón, Congo o Sudán que han tenido que hacer frente a distintos brotes que se han cobrado la vida de cientos de personas.
Un balance provisional del actual brote de la República Democrática del Congo, que acaban de declarar las autoridades sanitarias, deja al menos 16 muertos y casi una treintena de casos sospechosos.
Entierro de un afectado por el brote de ébola en República Democrática del Congo en 2019. EFE/EPA/HUGH KINSELLA CUNNINGHAM
El virus del ébola en siete claves
1. ¿Cómo se transmite el virus de la ébola?
Se cree que determinadas especies de murciélagos son los hospedadores de este virus y de ellos el virus se transmite a otros animales y a personas.
El contagio se produce por el contacto directo con los fluidos de un afectado, a través de lesiones en la piel o de las mucosas, tanto con sangre o líquidos corporales de personas enfermas o fallecidas por ébola; y objetos o superficies contaminados por líquidos o secreciones corporales, según informa la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Mientras no hay síntomas, no hay riesgo de contagio, pero siguen siendo infecciosas mientras haya presencia de virus en sangre.
El periodo de incubación (es decir, el intervalo entre la infección y la aparición de los síntomas) oscila entre dos y 21 días. El aislamiento del enfermo es clave.
2. Los síntomas
Los síntomas iniciales, que pueden aparecer de forma repentina, son fiebre, cansancio, malestar general, dolores musculares y dolor de cabeza y de garganta.
Después aparecen vómitos, diarrea, dolor abdominal, erupciones cutáneas y signos de deterioro de las funciones renal y hepática. Las hemorragias internas y externas aparecen en las fases más avanzadas.
3. Diagnóstico y tratamiento
Las pruebas PCR, de anticuerpos o cultivos han facilitado un diagnóstico más rápido.
Dos vacunas, tanto de respuesta a los brotes como para prevenir nuevos casos, son las principales armas contra el ébola, a las que se unen diferentes fármacos antivirales.
Imagen facilitada por el CDC estadounidense que muestra el virus del Ébola. EFE
4. Prevención
Otra de las claves del virus del Ébola radica en la prevención. La OMS considera fundamental la implicación de la población para controlar con éxito cualquier brote.
Son necesarias medidas como la atención clínica, la vigilancia y el rastreo de contactos, los servicios de laboratorio, la prevención y el control de las infecciones en los establecimientos de salud, las inhumaciones seguras y dignas, la vacunación y la movilización social.
Los trabajadores sanitarios, ante el alto riesgo de contagio, deben vacunarse de forma preventiva, utilizar equipos de protección personal y una exigente higiene de manos.
5. Un virus que puede persistir
Existe evidencia científica de la persistencia del virus de fiebres hemorrágicas en testículos, interior de los ojos y el cerebro de algunas personas recuperadas, informa la OMS.
También pueden permanecer en la placenta, el líquido amniótico y el feto de las mujeres infectadas durante el embarazo, así como en la leche materna durante la lactancia.
Se ha documentado también transmisión del virus del Ébola a través de esperma infectado hasta quince semanas después de la recuperación clínica.
6. El origen del virus del Ébola
El ébola se detectó por primera vez en 1976 en la actual República Democrática del Congo. El brote se produjo en un pueblo cercano al río Ébola, del que toma su nombre el virus y la enfermedad.
Otra de las claves sobre el virus del Ébola es que, actualmente, existen cinco subtipos: Zaire, Sudán, Tai Forest, Bundibugyo y Reston. Todas se han descrito en África excepto la Reston que proviene de Asia.
7. La epidemia que sacudió al mundo
La mayor epidemia de ébola vivida hasta el momento fue desde 2014 a 2016 en Guinea Conakry, Sierra Leona y Liberia causando más de 11.000 muertes.
Varios misioneros y sanitarios españoles, británicos o estadounidenses afectados fueron repatriados para ser tratados en Europa y América. Fue entonces cuando la comunidad internacional se movilizó para combatir un virus que entonces tenía una letalidad del 90 %, ahora reducida gracias, fundamentalmente, a las vacunas.
Para la Dra. Lucía Campos Muñoz, dermatóloga del Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid, “el picor que provoca la dermatitis atópica (DA) es tan intenso que se llega a generar sangre en las heridas causadas por el rascado, prácticamente involuntario”.
La DA aparece en cualquier zona corporal y, dependiendo de la edad y la persona, los eccemas también podrán significarse con piel agrietada, costras, engrosamiento cutáneo, piel en carne viva y oscurecimiento de la epidermis que rodea a los ojos.
Los brotes de dermatitis atópica suelen comenzar antes de los cinco años de edad, siendo la infancia la etapa más castigada, con una prevalencia del 5-20 % de casos. Esta cronicidad se prolongará durante la adolescencia y la juventud, llegando a persistir en la vida adulta.
“En la infancia, la descamación y la sequedad serán más visibles y molestas en el cuello, la cara y a nivel de las flexuras de las articulaciones, mucho peor en los codos y en las rodillas”, señala la Dra. Campos Muñoz.
Esta dermatitis evolucionará con la edad adoptando formas clínicas en las zonas de extensión de las articulaciones, en la espalda (zona lumbosacra) y otras áreas específicas de cuerpo, como las manos y los pies (especialmente con eccema dishidrótico y dermatosis plantar, respectivamente).
Imágenes cedidas por la Dra. Campos Muñoz, dermatóloga del equipo que dirige el Dr. Eduardo López Bran.
De dónde viene y a dónde va la dermatitis atópica
La DA está asociada, con frecuencia, a una respuesta exagerada del sistema inmunitario ante los agentes externos (microorganismos). Aún así, se desconoce con exactitud por qué aparece esta enfermedad y por qué se cronifica.
“La dermatitis atópica normalmente evoluciona en brotes, es decir, que l@s pacientes están en algunos momentos bien y en otros momentos están mal, manteniéndose en el tiempo sin interrupción”, destaca la dermatóloga.
Tanto es así que los pacientes corren un mayor riesgo de padecer alergias alimentarias, rinitis alérgica (pólenes) y asma, enfermedad respiratoria pulmonar, más prevalente durante la infancia.
“En la mayoría de los casos diagnosticados, la dermatitis atópica es la primera manifestación de la diátesis atópica (predisposición genética o hereditaria a desarrollar enfermedades alérgicas)”, apunta la Dra. Campos.
Si nuestra piel es vulnerable, no es capaz de mantenerse hidratada y no lucha adecuadamente contra los agentes externos, como las bacterias (Staphylococcus aureus), los alérgenos, la contaminación ambiental o el humo del tabaco, entrará en el círculo vicioso de la enfermedad crónica.
La inmunidad se verá comprometida por el trastorno funcional en la respuesta inflamatoria frente a los antígenos que presentan las células de Langerhans, las células T y las células efectoras inmunes (linfocitos productores de anticuerpos).
Será entonces cuando el sistema inmunológico provocará lesiones en la piel que pueden coexistir o sucederse en el tiempo: eccemas, prurigo (pápulas con vesícula que se sustituyen por costra) y liquenificación (placas engrosadas, recorridas por surcos).
“Pero existen diferentes factores que influyen en la aparición de la dermatitis atópica, como la herencia genética: se sabe que si los padres tienen o han padecido alergias, asma o dermatitis atópica aumentan las posibilidades de que sus hij@s desarrollen esta enfermedad”, subraya. la Dra. Campos.
También afectan los tejidos sintéticos o confeccionados con lana, a diferencia del algodón, que siempre se deben lavar a mano o a máquina sin añadir productos suavizantes.
Tampoco son adecuadas las sustancias que puedan irritar la piel, como el contenido químico del agua en las piscinas.
“Las personas que sufren dermatitis atópica tienen que utilizar una crema barrera antes de entrar en el agua (piscina o mar) y, posteriormente, darse una ducha limpiadora para retirar el cloro o la sal. A continuación, se debe aplicar una capa de crema hidratante”, indica.
El agua del mar, beneficiosa en líneas generales, puede causar ardor e irritaciones en los casos de piel agrietada.
“A tal efecto, el paciente que tenga la posibilidad de ir a una zona costera con buena humedad ambiental debería esperar unos días antes de zambullirse en las olas. La humedad mejorará previamente el estado de su piel y el baño retardado será más gratificante”, asegura.
“En cualquier caso -reitera- nunca dejaremos de utilizar los hidratantes y aquellos tratamientos farmacológicos pautados durante el invierno”.
Prevención familiar y tratamiento de la dermatitis atópica
Es fundamental, por tanto, aplicar emolientes corporales, puesto que los pacientes DA siempre mostrarán una piel seca, como si las cremas se absorbieran rápidamente. Aquí funciona la muletilla… Poner, poner y volver a poner… productos hidratantes.
Los hábitos de vida y los cuidados familiares, como la higiene corporal, tienen una enorme importancia en las primeras etapas de la vida: es mejor sustituir la bañera por la ducha, utilizando siempre agua templada en lavados de poco tiempo y restringiendo el uso de jabones en las zonas olorosas.
En este sentido, una investigación demostraría la sinergia positiva de algunos prebióticos (nutrientes para la microbiota digestiva), probióticos (microorganismos vivos para mejorar la calidad de la microbiota digestiva) y simbióticos (combinación de ambos) para reducir la incidencia de la dermatitis atópica.
El metaanálisis, con más de 127.000 casos, síntesis de múltiples estudios, observó un beneficio protector de los prebióticos, probióticos y simbióticos en las madres embarazadas, madres en periodo de lactancia y bebés en los primeros meses de vida.
A la vez, se comprobó que disminuyó la severidad de la DA en pacientes con enfermedad moderada o severa al emplear probióticos, lactobacillus y simbióticos. En cambio, no hubo mejoría en pacientes leves o cuando se utilizó bifidobacterium o prebióticos aislados.
Pero una inmensa mayoría de casos en dermatitis atópica (DA) necesitan terapias que van desde los corticoides aplicados sobre la piel hasta los fármacos más innovadores a base de moléculas biológicas.
“La verdad es que hemos vivido una explosión de tratamientos muy efectivos, como los fármacos biológicos o los inhibidores de JAK (bloquean la acción de las proteínas que promueven la inflamación)”, dice la especialista.
Destacan dupilumab y tralokinumab, por un lado, y upadacitinib, baricitinib y abrocinitib, por el otro.
“Este tipo de medicamentos innovadores consiguen retrasar la aparición de los brotes y limpiar las lesiones en un buen número de casos, demostrando un buen perfil de seguridad y tolerancia”, añade.
“Durante estos últimos años sólo disponíamos de corticoides tópicos y orales, curas húmedas, inhibidores de la calcineurina y de algunos inmunosupresores clásicos, como la ciclosporina o el metotrexate“, completa.
La investigación médica frente a la dermatitis atópica es persistente, tanto como el picor de esta enfermedad crónica.
“Tenemos que ser capaces de limpiar esas lesiones, esas placas rojodescamativas, aliviando el picor acompañante y mejorando la calidad de vida de tod@s y cada un@ de nuestr@s pacientes”, concluye la Dra. Lucía Campos Muñoz.
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