Ciencia y Salud
Viaje endoscópico al tubo digestivo: estómago y duodeno
“Obesidad severa, que se puede tratar con diferentes tipos de cirugía bariátrica, como el baipás gástrico, y técnicas endoscópicas, como el balón intragástrico”, apunta el experto en endoscopia digestiva del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid.
“Los pólipos de glándulas fúndicas; la poliposis adenomatosa herediatira, los pólipos gástricos hiperplásicos; las erosiones gástricas; las úlceras gástricas pépticas, la gastritis atrófica y su posibilidad de generar metaplasia, displasia y cáncer“, añade el director científico del Instituto Clínico del Aparato digestivo (ICAdig).
“Sin olvidar, ni mucho menos, la atrofia vellositaria duodenal, característica de la enfermedad celíaca; la duodenitis erosiva y los divertículos duodenales, posible origen de los cálculos en la vía biliar”, subraya el profesor de Medicina en la Universidad Complutense de la capital española.
El paciente, que pueder ser cualquiera de nosotros, hombres y mujeres, se encontrará ya anestesiado y tumbado en la camilla de operaciones en la posición decúbito lateral izquierdo, la más utilizada en endoscopia digestiva, posición decúbito supino o decúbito lateral derecho.
El endoscopio se desliza hacia el interior del estómago desde el duodeno
Mediante esofagogastrocopia se utiliza la técnica de entrar por la boca hasta la segunda porción del duodeno, idealmente hasta la tercera, para lentamente y con absoluta suavidad acceder posteriormente al interior del estómago retrocediendo con el endoscopio a través del píloro (orificio que separa ambas zonas del tubo digestivo).
En este sentido, que el endoscopio alcance el duodeno distal, la intención del médico especialista no será visualizar al detalle la anatomía del tubo digestivo que va superando con delicadeza (boca, esófago, esfínter esofágico inferior, estómago y píloro).
La misión será, simplemente, llegar al primer objetivo diagnóstico y terapéutico: la primera porción del intestino delgado.
“Comenzaremos a estudiar detalladamente, entonces, el duodeno, el píloro y el estómago, por ese orden. Y finalmente, si procede, el esófago. Buscaremos cualquier tipo de alteración o daño en la mucosa del tubo digestivo”, afirma.
Durante el procedimiento, es crucial que se mantenga una buena visibilidad, especialmente en la cavidad gástrica. Es frecuente utilizar agua y aspirariones en todo el tubo digestivo para eliminar secreciones, restos de alimentos o sangre que puedan obstruir la visión del endoscopista.
“Limpiar bien la cavidad estomacal es importantísimo, ya que cualquier fluido o resto sólido podría ocultar lesiones como úlceras, pequeños pólipos, áreas de metaplasia o cánceres precoces”, destaca el Dr. Marín Gabriel.
Doctor, ¿cuál es la anatomía normal de nuestro estómago?
Lo primero que vamos a encontrar con el endoscopio, habitualmente, que suele quedarnos en la parte izquierda de la pared estomacal, es el fundus, área donde se van a ir acumulando los alimentos una vez que los hemos ingerido.
La parte derecha, que es la que nos interesa para ir buscando y avanzando en el camino a seguir, nos introduce por el cuerpo del estómago y se denomina curvadura menor.
El estómago tiene dos curvaduras, una que es mucho más recta, la curvadura menor, por la que vamos a ir transitando hacia el duodeno, y la curvadura mayor, que es donde están todos los pliegues gástricos, que también podemos ver durante la gastroscopia.
Superada esta curvadura menor del cuerpo estomacal se llega al antro. Además, entre el cuerpo y el antro del estómago hay una zona de transición, donde de repente la mucosa cambia. Desaparecen todos esos pliegues que se veían en la curvadura mayor del estómago.
Es una zona mucho más lisa y en la parte de arriba tenemos la transición entre la curvadura mayor del cuerpo gástrico y la curvadura menor del antro, la parte baja del estómago; una especie de ángulo, lo llamamos incisura angularis.
Una vez que hemos pasado la zona de la incisura, ya en el antro, lo primero que nos vamos a encontrar de frente y en el centro, si no existe anomalía anatómica, será el orificio del píloro, el canal pilórico, desde donde se ve y accede a la primera parte del duodeno, el bulbo duodenal.
Doctor Marín Gabriel, ¿nuestro estómago se transforma con el sobrepeso y la obesidad?
Sí… y algunos estudios han demostrado que los pacientes con obesidades muy significativas sufren cierta distensión de la cámara gástrica.
Desde el punto de vista de las terapias quirúrgicas convencionales y endoscópicas, lo que llamamos cirugías o tratamientos endoscópicos restrictivos, el paciente podrá perder peso si conseguimos que esta cavidad estomacal sea más estrechita, que no tenga tanta capacidad para admitir comida.
A la vez, sabemos que el tamaño del estómago está relacionado con las hormonas implicadas en la alimentación.
Un estómago “chiquitito” reducirá, por tanto, la sensación del apetito; lo que ayudará a cumplir el objetivo de perder peso a l@s pacientes que reciban algún tipo de tratamiento restrictivo.
Doctor Marín, ¿en qué consisten la cirugía bariátrica y la técnica endoscópica?
Lo cierto es que no hay una única cirugía bariátrica. Se pueden ofrecer diferentes procedimientos para reducir el volumen del estómago.
L@s cirujan@s, en función del exceso de peso y posibles enfermedades que padezca el paciente, podrán colocar cintas o bandas gástricas con forma de anillo en la parte superior del estómago o cortar una porción del estómago para luego empalmarla directamente con el intestino delgado.
La comida no realiza su recorrido habitual por el tubo digestivo, sino que la cirugía minimiza la capacidad de absorción del estómago; el alimento se dirige al intestino mediante un baipás. Los nutrientes se saltan así una gran porción anatómica del estómago.
Desde el punto de vista endoscópico, esta modificación se visualiza claramente, ya que el estómago y las conexiones entre los órganos han cambiado significativamente.
En una endoscopia, el estómago no aparece con su forma normal de “bolsa” grande. En lugar de eso, se observa una pequeña bolsa gástrica (el reservorio gástrico), que es la parte del estómago que queda tras la cirugía.
Esta bolsa es mucho más pequeña que el estómago original y tiene una capacidad más limitada para contener alimentos.
Al avanzar con el endoscopio se visualiza que esta pequeña bolsa está conectada directamente al intestino delgado, saltándose la mayor parte del estómago original y una porción del intestino, característico del baipás gástrico.
La banda gástrica, si está presente, puede verse como un anillo alrededor de la zona media del remanente gástrico, marcando un punto de estrechamiento. Este anillo o banda es visible como una estructura circular.
A continuación, el endoscopio se desliza hacia el área de la anastomosis (conexión quirúrgica entre el reservorio gástrico y el intestino delgado): suele aparecer como una unión más estrecha en comparación con la anatomía gástrica original y se observa la transición entre ambas mucosas digestivas.
Pueden verse, en ocasiones, algunas grapas quirúrgicas en la zona. Es fundamental examinar este sitio cuidadosamente para detectar cualquier complicación, como úlceras, estenosis o fugas.
La medicina especializa en el aparato digestivo también dispone de tratamientos restrictivos vía endoscópica: balón intragástrico, la gastroplastia o plicatura gástrica y el método POSE, con el que se realizan doce pliegues gástricos suturados con el fin de reducir el tamaño del estómago.
Lesiones en el estómago: pólipos de glándulas fúndicas, pólipos hiperplásicos, erosiones, úlceras, gastritis atrófica y metaplasia intestinal (precancerosa)
Los pólipos de glándulas fúndicas son lesiones benignas que se originan en las glándulas del cuerpo del estómago y el fundus, la región ubicada en la parte superior del órgano.
Estos pólipos están compuestos por tejido glandular gástrico normal y no se asocian con un riesgo significativo de cáncer gástrico.
Son bastante comunes, especialmente en personas que toman inhibidores de la bomba de protones (IBP) a largo plazo, medicamentos utilizados para reducir la acidez gástrica.
De hecho, retirar los IBP puede llevar a la regresión o desaparición de los pólipos de glándulas fúndicas.
Estos pólipos también pueden aparecer en el contexto de ciertas enfermedades hereditarias, como el síndrome de poliposis adenomatosa familiar (PAF). Pueden desarrollar displasia y tienen potencial para malignizar.
Durante una endoscopia, los pólipos de glándulas fúndicas se visualizan como pequeñas protrusiones redondeadas que sobresalen de la mucosa del estómago.
Tienen una superficie regular y suelen ser de color rosado o translúcido, similar al tejido circundante, lo que indica que están recubiertos por mucosa gástrica normal. Los vasos de su superficie son periféricos y relativamente rectilíneos.
En la mayoría de los casos, estos pólipos son pequeños, midiendo entre unos pocos milímetros hasta un centímetro de diámetro. Pueden aparecer como lesiones solitarias o múltiples, distribuidas en el área del fondo gástrico.
Las lesiones no hereditarias que aparecen de forma esporádica no requieren seguimiento ni es preciso biopsiarlas, dado que su aspecto es muy característico, salvo que muestren rasgos sospechosos por su tamaño o se observen erosiones.
Pólipos gástricos hiperplásicos en el tubo digestivo
Estos pólipos se desarrollan como una respuesta exagerada de la mucosa gástrica ante lesiones inflamatorias, como las causadas por la gastritis crónica o la infección por Helicobacter pylori.
Generalmente, se desarrollan en el antro del estómago, que es la parte más baja, cerca del píloro. Aunque los pólipos hiperplásicos son benignos en la mayoría de los casos, un pequeño porcentaje puede desarrollar displasia, lo que implica un riesgo de progresión hacia un cáncer gástrico.
La mayoría de los pólipos hiperplásicos son asintomáticos y se descubren incidentalmente durante una endoscopia.
En el caso de este pólipo hiperplásico en el antro, que prolapsa hacia el píloro, se visualiza un pedículo que traccionamos hacia la cámara gástrica. Esta lesión puede moverse a través del píloro, lo que se conoce como prolapso.
Este prolapso puede obstruir parcialmente el paso hacia el duodeno, provocando síntomas como sensación de plenitud, malestar abdominal o incluso episodios de vómitos en casos más graves.
El pólipo suele tener una apariencia rojiza, debido a la hiperplasia de la mucosa, y puede moverse ligeramente con el peristaltismo (contracciones del estómago), lo que es característico de los pólipos prolapsados. También es frecuente que desarrollen erosiones o úlceras en su cabeza.
En cuanto al tratamiento, no todos los pólipos hiperplásicos requieren intervención.
Si el pólipo es pequeño, el manejo puede ser conservador, con la erradicación de Helicobacter pylori.
Sin embargo, si el pólipo mide más de un centímetro y tiene zonas sospechosas de displasia o causa síntomas obstructivos o anemia, puede ser necesaria su resección endoscópica.
Esto se hace frecuentemente mediante polipectomía, un procedimiento relativamente sencillo en el que se extirpa el pólipo para aliviar los síntomas y prevenir cualquier posible complicación futura, como la displasia o el riesgo de sangrado.
Erosiones gástricas en el tubo digestivo
Una erosión en el antro gástrico es una lesión superficial de la mucosa del estómago que no llega a penetrar profundamente en las capas del tejido gástrico, a diferencia de una úlcera.
Estas erosiones suelen ser causadas por agresiones directas a la mucosa gástrica, como el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), el consumo excesivo de alcohol, infecciones por Helicobacter pylori, o incluso el estrés.
A menudo, son pequeñas y múltiples, y pueden estar asociadas con gastritis, que es la inflamación generalizada de la mucosa del estómago.
Desde el punto de vista endoscópico, una erosión en el antro gástrico se observa como una lesión superficial, plana, levemente elevada o ligeramente deprimida, de forma mínimamente irregular, que afecta a una porción de la mucosa del antro.
La mucosa alrededor de la erosión puede verse inflamada o enrojecida (eritematosa), lo que indica la presencia de gastritis subyacente. Las erosiones pueden aparecer aisladas o en grupos y, dependiendo de su extensión, pueden cubrir áreas más o menos amplias del antro gástrico.
En muchos casos, se pueden observar puntos o manchas de hematina adherida sobre las erosiones.
La hematina es un producto resultante de la degradación de la sangre por el ácido clorhídrico del estómago cuando se produce un pequeño sangrado en la mucosa gástrica.
Estos puntos de color oscuro, casi negro, indican que ha habido un sangrado reciente que ha cesado, pero que la sangre ha sido digerida parcialmente por los jugos gástricos.
La presencia de hematina es un signo de una erosión activa o recientemente sangrante, lo que puede ser indicativo de un proceso inflamatorio continuo o de una irritación crónica de la mucosa.
Úlceras gástricas pépticas en el tubo digestivo
Una úlcera gástrica péptica es una lesión en la mucosa del estómago que ocurre cuando el revestimiento protector se daña, permitiendo que los ácidos gástricos ataquen capas más profundas de la pared gástrica.
Puede provocar síntomas como dolor en la parte superior del abdomen, que suele empeorar al comer, así como náuseas, vómitos o pérdida de apetito.
Las principales causas de las úlceras gástricas son la infección por la bacteria Helicobacter pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), como el ibuprofeno o la aspirina. Ambas situaciones debilitan la barrera mucosa protectora del estómago, favoreciendo la aparición de úlceras.
Durante una endoscopia, la úlcera gástrica péptica se visualiza como una lesión deprimida o excavada en la mucosa gástrica. Suele traccionar de los pliegues gástricos hacia sí misma.
El fondo de la úlcera, en este caso, está cubierto por una capa blanquecina, conocida como fibrina, que es un signo de que nuestro está intentando cicatrizar la lesión.
Esta fibrina es un material compuesto de proteínas que se deposita en la base de la úlcera para proteger el tejido dañado y promover su reparación.
Los bordes de la úlcera suelen ser elevados e irregulares, y la mucosa circundante puede verse inflamada o enrojecida debido a la irritación continua por los ácidos del estómago.
En casos más graves, las úlceras pueden sangrar, lo que se visualiza como áreas de sangrado activo o coágulos.
Es muy importante revisar la cicatrización de las úlceras gástricas tras el tratamiento, en especial porque su origen puede ser maligno.
En un control endoscópico se detectarían esa falta de cicatrización y las características más típicas de un origen tumoral (pliegues alrededor de la úlcera interrumpidos o fusionados, forma muy irregular o cambios sugestivos de metaplasia o displasia periféricos mediatne imagen con magnificación).
Gastritis atrófica y metaplasia intestinal en el tubo digestivo
La gastritis atrófica es una forma avanzada de inflamación crónica del estómago: las glándulas de la mucosa gástrica se pierden progresivamente, dando lugar a un adelgazamiento del revestimiento del estómago y a una reducción de su capacidad funcional.
Este tipo de gastritis se asocia a menudo con infecciones prolongadas por Helicobacter pylori (afecta inicialmente al antro y luego va ascendiendo) o con enfermedades autoinmunes (sobre todo a la mucosa gástrica de la parte alta del estómago).
Con el tiempo, la gastritis atrófica puede predisponer al desarrollo de cambios precancerosos, como la metaplasia intestinal, donde las células gástricas normales se reemplazan por células similares a las del intestino.
Durante una endoscopia, la gastritis atrófica en el antro se visualiza como pálida y aplanada, en comparación con la mucosa normal, que es más rosada y algo más gruesa.
Además, es común encontrar erosiones superficiales, que son áreas de daño localizado en la mucosa. Estas erosiones se ven como zonas deprimidas o ligeramente excavadas, rodeadas de mucosa inflamada.
A menudo, estas áreas erosionadas pueden sangrar de forma leve, y, si ha habido sangrado reciente, pueden observarse puntos oscuros de hematina, lo que indica la presencia de sangrado superficial.
Para identificar la metaplasia intestinal se puede utilizar cromoendoscopia y magnificación, que son técnicas de imagen mejorada que permiten visualizar mejor los cambios en la mucosa.
En esta técnica, las áreas de metaplasia intestinal aparecen con un patrón de mucosa más vellosa y gris-azulada, con una arquitectura glandular similar a la del intestino, en lugar de la estructura normal del estómago.
La anatomía del duodeno y sus posibles patologías
El duodeno es la primera porción del intestino delgado y comienza justo después del estómago, en el píloro.
Anatómicamente, tiene una forma de “C”. En la endoscopia alta se revisa la primera porción o bulbo, la segunda porción y nos asomamos a la tercera. El gastroscopia logra, como mucho, analizar esta tercera porcion duodenal.
Al visualizar el bulbo duodenal se observa una cavidad amplia, cubierta por una mucosa lisa, sin pliegues marcados. Esta región se conecta directamente con el píloro, la válvula que regula el paso del contenido gástrico al intestino delgado.
La segunda porción tiene un patrón de pliegues circulares, que ayudan en la absorción de nutrientes. La apariencia es suave y ordenada, sin irregularidades ni lesiones visibles.
En esta zona se puede ver también la papila de Vater. Se trata de una pequeña protuberancia donde desembocan el conducto biliar común y el conducto pancreático, permitiendo la liberación de bilis y jugos pancreáticos al intestino para ayudar en la digestión.
Tiene un orificio central (a veces dos, uno para cada conducto) a través del cual drenan los jugos biliares y pancreáticos.
Lesiones en el duodeno: atrofia de las vellosidades, duodenitis erosiva y divertículo duodenal
Cuando se produce una atrofia intensa de las vellosidades duodenales, las pequeñas proyecciones en forma de dedos que recubren la superficie del duodeno, conocidas como vellosidades, se aplanan o desaparecen.
Estas vellosidades juegan un papel crucial en la absorción de nutrientes, por lo que su atrofia puede llevar a una malabsorción de alimentos y a síntomas como diarrea crónica, pérdida de peso, y deficiencias nutricionales.
Las causas más comunes de esta atrofia incluyen la enfermedad celíaca, infecciones intestinales como la giardiasis (parásito unicelular), y algunas enfermedades autoinmunes como la enteropatía autoinmune o la IDCV.
Incluso puede aparecer con la ingesta de algunos fármacos, como el antihipertensivo olmesartán.
En una endoscopia, la atrofia intensa de las vellosidades duodenales se manifiesta con una pérdida del aspecto normal de la mucosa.
En un duodeno sano la mucosa tiene un patrón característico de vellosidades prominentes que le dan una textura rugosa o aterciopelada. En la atrofia vellositaria este patrón desaparece y la mucosa se ve plana o con aspecto de pliegues cortados.
Duodenitis erosiva en el tubo digestivo
La duodenitis erosiva es una inflamación de la mucosa del duodeno que se caracteriza por la presencia de enrojecimiento focal con o sin erosiones superficiales en la mucosa de esta parte del intestino.
Puede causar dolor abdominal, náuseas y, en casos más importantes, sangrado digestivo.
Las causas más comunes de la duodenitis erosiva, como sucede en la gastritis aguda, incluyen el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) o la infección por Helicobacter pylori.
En una endoscopia, la duodenitis erosiva se visualiza como áreas de erosión superficial dispersas a lo largo de la mucosa duodenal, especialmente en el bulbo duodenal (la primera porción del duodeno, justo después del estómago).
Estas erosiones pueden aparecer como pequeñas lesiones deprimidas, rodeadas de mucosa inflamada o enrojecida, lo que indica la inflamación activa.
Algunas de estas erosiones pueden estar cubiertas por una capa blanquecina de fibrina o rodeadas por zonas de sangrado leve.
Divertículos duodenales en el tubo digestivo
Un divertículo duodenal es una protrusión en forma de saco que se forma en la pared del duodeno y se debe a que la capa muscular del duodeno se hace más débil. Se cree que se forman debido a un aumento crónico en la presión dentro de la luz del intestino.
Los divertículos duodenales son más comunes en personas mayores y suelen ser asintomáticos.
Durante una endoscopia de visión lateral, la imagen de un divertículo duodenal con una papila intradiverticular aparece como un saco con bordes suaves y en cuyo fondo o en uno de sus laterales, puede visualizarse la papila de Vater.
La papila puede parecer algo desplazada en relación con su posición normal, y en algunos casos puede ser más difícil de acceder y visualizar con claridad debido a su localización dentro del divertículo.
Los divertículos cercanos a la papila de Vater pueden causar problemas en el sistema biliar, como la dilatación del conducto biliar y episodios de ictericia (color amarillento de la piel y los ojos).
Algunos estudios han demostrado que estos divertículos están asociados con un mayor riesgo de dilatación del conducto biliar y la formación de cálculos biliares.
Por ejemplo, se ha descubierto que las personas con estos divertículos tienen más del doble de probabilidades de tener el conducto biliar dilatado o cálculos en dicho conducto en comparación con aquellas sin divertículos.
Más aún, estos divertículos pueden causar obstrucción biliar de varias maneras.
Tanto al comprimir mecánicamente el conducto biliar como al afectar el funcionamiento del músculo de la papila (esfínter de Oddi), lo que dificulta el flujo de bilis y favorece la formación de cálculos biliares y la inflamación de las vías biliares (colangitis).
Tanto estos divertículos como los que se localizan en otras zonas de duodeno pueden provocar otras complicaciones. Aunque son muy infrecuentes, pueden darse perforaciones, sangrado y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
En el próximo videoblog de Aparato Digestivo continuaremos con nuestro viaje al interior del tubo digestivo de la mano experta del Dr. José Carlos Marín Gabriel, quien nos mostrará mediante un endoscopio las características anatómicas principales del intestino grueso o colon y dos partes del intestino delgado, el íleon y el yeyuno, además de las lesiones más frecuentes y dañinas para el ser humano.
Primera parte del Viaje Endoscópico por el Tubo Digestivo: boca y esófago.
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Ciencia y Salud
Metapneumovirus humano, un virus respiratorio global y conocido sin potencial pandémico
Lo explica a EFEsalud la microbióloga Concepción Gimeno, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), quien aleja cualquier tipo de alerta ante el metapneumovirus humano (HMPV, por sus siglas en inglés), un virus respiratorio común y global frente al que la mayoría ya hemos desarrollado anticuerpos.
“Un 90 % de las de las personas mayores de diez años tenemos anticuerpos, lo hemos pasado a lo largo de la infancia, en muchos casos asintomáticos o pensando que era un resfriado típico de un niño que está en la guardería”, precisa.
El brote infeccioso de China
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha explicado que, de acuerdo a la información recibida de las autoridades China, los patógenos que se han detectado en el brote infeccioso en el norte del país son los virus sincitial respiratorio (VRS), el metapneumovirus humano (MPVH), el SARS-CoV-2 (causante de la covid) y, sobre todo, el de la gripe estacional.
“Los niveles de infecciones respiratorias notificados en China están dentro de lo habitual para la estación invernal”, ha recalcado la portavoz de la OMS, Margaret Harris.
Sin embargo, el hecho de ser un virus menos conocido que otros entre la población y que, además, exista un metapneumovirus aviar ha encendido algunas alertas.
La microbióloga explica que el metapneumovirus aviar es el posible ancestro del metapneumovirus humano y que ahora no existen brotes importantes de casos de este virus”.
Asegura que el metapneumovirus es un virus lento, que tarda mucho en mutar, y que es muy diferente al de la gripe aviar H5N1 que se adapta con más rapidez, por lo que no tiene porqué existir relación entre estos dos patógenos, “son dos problemas completamente distintos”.
La gripe aviar, por su parte, ha pasado de las aves a los mamíferos y de estos a los humanos, aunque todavía no existe transmisión directa de persona a persona, una amenaza que existe y que sí podría causar una pandemia.
Síntomas y grupos de riesgo del metapneumovirus humano
El metapneumovirus humano cursa con tos, fiebre, dolor de cabeza, congestión nasal…como un resfriado común y tan solo entre el 1 y el 5 % de los casos son graves al derivar en neumonía, bronquitis o bronquiolitis, según la también jefa del Servicio de Microbiología del Hospital General de Valencia.
Los grupos de riesgo son los menores entre 6 meses y 5 años que todavía no han desarrollado los anticuerpos frente a esta infección, pero también los mayores que van perdiendo defensas o las personas inmunodeprimidas a causa de enfermedades.
“Es un virus de la infancia, es un virus de las guarderías, de cuando los niños comienzan a socializar, como ocurre con el virus respiratorio sincitial”, explica la especialista.
Cómo detectarlo y tratarlo
Las pruebas de diagnóstico PCR pueden detectar la presencia del HMPV.
Lo habitual en los hospitales es que a personas con infecciones graves les hagan las pruebas de los virus más comunes, como gripe A y B, coronavirus y respiratorio sincitial, aunque se puede ampliar hasta un total de 23 patógenos entre los que figura el metapneumovirus humano.
“Los microbiólogos queremos identificar los distintos virus (en los pacientes) porque hay algunos que tienen potencial pandémico”, indica Concepción Gimeno, portavoz de la SEIMC.
Y afirma que actualmente se están detectando casos esporádicos, “no hay ningún brote actualmente en España”, al contrario que la gripe estacional, que en esta época empieza a ser un problema respecto a los ingresos y urgencias hospitalarias.
El metapneumovirus humano leve se combate con hidratación, analgésicos, cuidados en casa y, sobre todo, se previene con el uso de la mascarilla y el lavado de manos.
No existe ni un fármaco antiviral específico, ni una vacuna contra el HMPV, aunque la microbióloga considera que, dada su similitud con el virus respiratorio sincitial y si aumenta su incidencia, podría darse la posibilidad de desarrollar una vacuna.
El metapneumovirus humano, de la familia paramyxoviridae, se describió por primera vez en el año 2001 en un laboratorio de los Países Bajos y cuando se analizaron sueros de hasta cincuenta años atrás se observó que las personas habían desarrollado anticuerpos contra un virus que no era nuevo, sino que convivía desde hacía muchos años entre la población global.
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Abrazos y bienestar emocional: un vínculo científico
El contacto físico, especialmente los abrazos, es fundamental para el bienestar emocional.
“El gesto de dar un abrazo libera oxitocina, la hormona de la felicidad, lo que genera un mejor estado de ánimo, controla los latidos del corazón e, incluso, nos traslada a un estado de calma y seguridad, que incide directamente sobre la salud emocional de las personas”, explica Soraya Bajat, jefa del servicio de Salud Mental de los Hospitales Universitarios Sanitas la Zarzuela y La Moraleja.
Este proceso químico genera múltiples beneficios:
- Mejora el estado de ánimo
- Reduce los niveles de cortisol (hormona del estrés)
- Regula el ritmo cardíaco
- Fomenta una sensación de calma y seguridad
Un estudio de Sanitas destaca los beneficios físicos y emocionales del contacto físico en las relaciones personales.
La encuesta, realizada como parte de la campaña navideña “No dejes abrazos pendientes”, revela que el 73 % de los encuestados asocia los abrazos con cariño, el 64 % con amor, el 56,3 % con consuelo y el 53 % con tranquilidad.
Estos resultados subrayan el papel del contacto físico en la gestión emocional diaria, especialmente en momentos de estrés o incertidumbre.
Beneficios físicos de los abrazos
Además del impacto emocional, los abrazos también tienen efectos significativos en la salud física. Nueve de cada diez españoles creen que este gesto contribuye a su bienestar físico.
“Este beneficio físico es real, puesto que esa gestión de la calma ayuda a reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca, por lo tanto, repercute directamente sobre la función cardiovascular. Además, ayudan a controlar la liberación de cortisol, la hormona del estrés, que puede influir, incluso en la calidad del sueño y, por tanto, del descanso”, continúa la doctora Bajat.
El estudio también destaca la frecuencia de los abrazos entre los españoles: en promedio, se dan 15 abrazos a la semana.
Las mujeres lideran esta práctica con 17,7 abrazos semanales, mientras que los adultos entre 35 y 44 años alcanzan los 21.
En contraste, los mayores de 65 años abrazan menos, con un promedio de 10,6 a la semana, siendo además el grupo que menos abrazos recibe.
La campaña “No dejes abrazos pendientes”
Esta investigación forma parte de la campaña de Sanitas, que busca promover el contacto físico como una forma de cuidado mutuo.
La iniciativa incluye un sitio web con información y consejos sobre los beneficios de los abrazos, además de testimonios de expertos en salud mental como Elizabeth Clapés y Patricia Ramírez.
“Como compañía especialista en salud sabemos que parte de nuestra misión pasa por fomentar el cuidado entre nosotros. Un cuidado responsable, honesto en el que la afectividad y la cercanía juegan un papel clave”, subraya Yolanda Erburu, Chief Sustainability y Corporate Affairs en Sanitas y Bupa Europe & Latinamerica.
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Ciencia y Salud
Sobrevivir a la muerte súbita sin secuelas: RCP y desfibrilación aumentan las posibilidades
La aparición repentina e inesperada de una parada cardiaca, en una persona aparentemente sana y con buena salud, se conoce como muerte súbita que precisa de atención médica inmediata para poder sobrevivir sin secuelas.
La causa más frecuente de muerte súbita es una fibrilación ventricular, una arritmia cardiaca maligna que impide que el músculo del corazón se contraiga de forma coordinada, resultando en la ausencia de latidos eficientes y en la detención inmediata del bombeo de sangre al cuerpo.
La víctima, pierde el pulso y pocos segundos después, el conocimiento y la capacidad de respirar, si no recibe atención médica inmediatamente, fallecerá a consecuencia de un paro cardiaco.
Cuando el corazón deja de bombear sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo, resultando en la detención total de aporte de oxígeno y demás nutrientes al resto del cuerpo.
El órgano más crítico a la hora de no recibir riego sanguíneo es el cerebro, ya que tan solo unos pocos minutos tras la parada cardiaca comienza a sufrir daños irreversibles. El daño cerebral es la principal secuela en pacientes que son reanimados.
La muerte súbita no se puede predecir o controlar, pues ocurre de manera inesperada, sin embargo, algunas personas pueden tener síntomas previos que alerten como sufrir alguna pérdida de conocimiento que se recupera espontáneamente, o episodios de palpitaciones rápidas de inicio y final brusco.
Cuando se produce una parada cardiaca, la persona repentinamente pierde la consciencia y no tiene respuesta a estímulos (como ruidos o dar un pellizco), deja de respirar, y pierde el tono rosado de la piel que se suele volver de color pálido inicialmente y luego azul violáceo.
Las causas más frecuentes de parada cardiaca
Como la enfermedad coronaria (infarto de miocardio) es la causa más frecuente de parada cardiaca, ésta se podría prevenir “evitando factores de riesgo que provocan la aterosclerosis en las coronarias, el endurecimiento de las arterias como consecuencia de la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, que posteriormente van a provocar el infarto con arritmia maligna asociada que resulta en la parada cardiaca”, apunta el doctor Borja Ibáñez, cardiólogo intervencionista de la Fundación Jiménez Díaz y director científico del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y jefe de grupo del Centro de Investigación en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV).
Otra causa de parada cardiaca es padecer una cardiopatía de origen genético (familiar), que puede ser silente y debutar como una parada cardiaca sin ningún síntoma previo. Los chequeos a familiares con antecedentes en cardiopatías hereditarias o a personas que han sufrido un infarto de miocardio y lo han superado, pueden evitar el riesgo de muerte súbita.
La edad es un factor a tener en cuenta a la hora de tener más posibilidades de sufrir muerte súbita. En personas mayores de 35 años con enfermedad arterial coronaria, o con miocardiopatía hipertrófica, una enfermedad genética que se caracteriza por un engrosamiento del músculo del corazón (que puede dificultar el bombeo de la sangre del corazón), puede aumentar el riesgo de muerte súbita.
También en personas que, tras un infarto de miocardio, a pesar de haber sido tratado correctamente, el corazón ha quedado con una cicatriz que puede aumentar el riesgo de tener una arritmia.
Los factores de riesgo
Aunque es muy difícil de prevenir, pues se produce en personas aparentemente sanas y de forma repentina, existen factores de riesgo como la obesidad, la diabetes o el tabaquismo, que pueden asociarse con este problema cardiaco mortal.
“Hay otros motivos de muerte súbita no relacionados directamente con el corazón como puede ser una hemorragia cerebral o una rotura en un aneurisma de la aorta o, incluso, una embolia de pulmón”, añade el doctor Ibáñez.
Aunque es muy poco frecuente, un suceso que provoque un esfuerzo o dañe el tejido cardiaco puede aumentar el riesgo de muerte súbita, como puede ser un fuerte golpe en una zona pequeña justo frente al corazón como se ha documentado en bolazos de béisbol, por ejemplo.
También, sufrir enfermedades con corazones aparentemente normales pero con alto riesgo arrítmico como el síndrome de Brugada, el de QT largo, o la taquicardia ventricular por catecolaminas pueden provocar muerte súbita.
Acciones para sobrevivir a la muerte súbita
El único tratamiento eficaz para ralentizar el daño secundario a la falta de circulación durante un episodio de muerte súbita es la reanimación cardiopulmonar (RCP) hasta que lleguen los servicios médicos de urgencia.
En muchos casos, la parada cardiaca se puede revertir aplicando una desfibrilación, bien cuando se presentan los servicios de emergencias, o bien usando los DESA (desfibrilador externo semiautomático) que cada vez están presentes en más entornos públicos.
La desfibrilación consiste en administrar al corazón una descarga eléctrica controlada para reiniciar la actividad del corazón y recuperar el ritmo normal.
La RCP se realiza hasta que se pueda utilizar un desfibrilador. La RCP se debe llevar a cabo poniendo ambas manos en el centro del esternón de la víctima y hacer compresiones profundas hacia abajo, con los brazos extendidos en ángulo recto respecto al paciente.
Hay que comprimir el esternón unos 4 ó 5 centímetros con una frecuencia rápida aproximadamente entre 100 y 120 compresiones por minuto, a un ritmo regular y continuo (la canción de la Macarena, es una buena forma de llevar el ritmo de las comprensiones), sin interrupción, hasta que la víctima recupere el conocimiento o lleguen los servicios de emergencia.
La recuperación de las personas que sufren una parada cardiaca depende en gran medida del tiempo que transcurre desde que el corazón se detiene hasta que se aplica la desfibrilación y en función de si se ha aplicado RCP o no hasta la misma.
Por cada minuto que pasa, hay un 10 % menos de probabilidades de que el paciente se recupere. La rapidez con la que se lleva a cabo la ayuda a una persona que sufre un episodio de muerte súbita, marca la diferencia entre el fallecimiento y la recuperación.
“La ejecución de un masaje cardiaco puede hacer que la persona sobreviva y tenga las menos secuelas posibles hasta que lleguen los servicios de emergencias, cuantos más minutos pasen con el corazón parado sin recibir masaje cardiaco, aumenta las posibilidades de que el paciente no sobreviva y si lo hace lo haga con daños neurológicos muy importantes”, explica el cardiólogo.
En España se producen más de 80 casos de muerte súbita cada día, unos 30.000 al año, de los cuales, tan solo entre el 5 y el 11 % de ellos, tienen posibilidades de sobrevivir sin secuelas tras sufrir una parada cardiaca fuera de un hospital.
La entrada Sobrevivir a la muerte súbita sin secuelas: RCP y desfibrilación aumentan las posibilidades se publicó primero en EFE Salud.
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Ciencia y Salud
Viaje endoscópico al tubo digestivo: estómago y duodeno
“Obesidad severa, que se puede tratar con diferentes tipos de cirugía bariátrica, como el baipás gástrico, y técnicas endoscópicas, como el balón intragástrico”, apunta el experto en endoscopia digestiva del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid.
“Los pólipos de glándulas fúndicas; la poliposis adenomatosa herediatira, los pólipos gástricos hiperplásicos; las erosiones gástricas; las úlceras gástricas pépticas, la gastritis atrófica y su posibilidad de generar metaplasia, displasia y cáncer“, añade el director científico del Instituto Clínico del Aparato digestivo (ICAdig).
“Sin olvidar, ni mucho menos, la atrofia vellositaria duodenal, característica de la enfermedad celíaca; la duodenitis erosiva y los divertículos duodenales, posible origen de los cálculos en la vía biliar”, subraya el profesor de Medicina en la Universidad Complutense de la capital española.
El paciente, que pueder ser cualquiera de nosotros, hombres y mujeres, se encontrará ya anestesiado y tumbado en la camilla de operaciones en la posición decúbito lateral izquierdo, la más utilizada en endoscopia digestiva, posición decúbito supino o decúbito lateral derecho.
El endoscopio se desliza hacia el interior del estómago desde el duodeno
Mediante esofagogastrocopia se utiliza la técnica de entrar por la boca hasta la segunda porción del duodeno, idealmente hasta la tercera, para lentamente y con absoluta suavidad acceder posteriormente al interior del estómago retrocediendo con el endoscopio a través del píloro (orificio que separa ambas zonas del tubo digestivo).
En este sentido, que el endoscopio alcance el duodeno distal, la intención del médico especialista no será visualizar al detalle la anatomía del tubo digestivo que va superando con delicadeza (boca, esófago, esfínter esofágico inferior, estómago y píloro).
La misión será, simplemente, llegar al primer objetivo diagnóstico y terapéutico: la primera porción del intestino delgado.
“Comenzaremos a estudiar detalladamente, entonces, el duodeno, el píloro y el estómago, por ese orden. Y finalmente, si procede, el esófago. Buscaremos cualquier tipo de alteración o daño en la mucosa del tubo digestivo”, afirma.
Durante el procedimiento, es crucial que se mantenga una buena visibilidad, especialmente en la cavidad gástrica. Es frecuente utilizar agua y aspirariones en todo el tubo digestivo para eliminar secreciones, restos de alimentos o sangre que puedan obstruir la visión del endoscopista.
“Limpiar bien la cavidad estomacal es importantísimo, ya que cualquier fluido o resto sólido podría ocultar lesiones como úlceras, pequeños pólipos, áreas de metaplasia o cánceres precoces”, destaca el Dr. Marín Gabriel.
Doctor, ¿cuál es la anatomía normal de nuestro estómago?
Lo primero que vamos a encontrar con el endoscopio, habitualmente, que suele quedarnos en la parte izquierda de la pared estomacal, es el fundus, área donde se van a ir acumulando los alimentos una vez que los hemos ingerido.
La parte derecha, que es la que nos interesa para ir buscando y avanzando en el camino a seguir, nos introduce por el cuerpo del estómago y se denomina curvadura menor.
El estómago tiene dos curvaduras, una que es mucho más recta, la curvadura menor, por la que vamos a ir transitando hacia el duodeno, y la curvadura mayor, que es donde están todos los pliegues gástricos, que también podemos ver durante la gastroscopia.
Superada esta curvadura menor del cuerpo estomacal se llega al antro. Además, entre el cuerpo y el antro del estómago hay una zona de transición, donde de repente la mucosa cambia. Desaparecen todos esos pliegues que se veían en la curvadura mayor del estómago.
Es una zona mucho más lisa y en la parte de arriba tenemos la transición entre la curvadura mayor del cuerpo gástrico y la curvadura menor del antro, la parte baja del estómago; una especie de ángulo, lo llamamos incisura angularis.
Una vez que hemos pasado la zona de la incisura, ya en el antro, lo primero que nos vamos a encontrar de frente y en el centro, si no existe anomalía anatómica, será el orificio del píloro, el canal pilórico, desde donde se ve y accede a la primera parte del duodeno, el bulbo duodenal.
Doctor Marín Gabriel, ¿nuestro estómago se transforma con el sobrepeso y la obesidad?
Sí… y algunos estudios han demostrado que los pacientes con obesidades muy significativas sufren cierta distensión de la cámara gástrica.
Desde el punto de vista de las terapias quirúrgicas convencionales y endoscópicas, lo que llamamos cirugías o tratamientos endoscópicos restrictivos, el paciente podrá perder peso si conseguimos que esta cavidad estomacal sea más estrechita, que no tenga tanta capacidad para admitir comida.
A la vez, sabemos que el tamaño del estómago está relacionado con las hormonas implicadas en la alimentación.
Un estómago “chiquitito” reducirá, por tanto, la sensación del apetito; lo que ayudará a cumplir el objetivo de perder peso a l@s pacientes que reciban algún tipo de tratamiento restrictivo.
Doctor Marín, ¿en qué consisten la cirugía bariátrica y la técnica endoscópica?
Lo cierto es que no hay una única cirugía bariátrica. Se pueden ofrecer diferentes procedimientos para reducir el volumen del estómago.
L@s cirujan@s, en función del exceso de peso y posibles enfermedades que padezca el paciente, podrán colocar cintas o bandas gástricas con forma de anillo en la parte superior del estómago o cortar una porción del estómago para luego empalmarla directamente con el intestino delgado.
La comida no realiza su recorrido habitual por el tubo digestivo, sino que la cirugía minimiza la capacidad de absorción del estómago; el alimento se dirige al intestino mediante un baipás. Los nutrientes se saltan así una gran porción anatómica del estómago.
Desde el punto de vista endoscópico, esta modificación se visualiza claramente, ya que el estómago y las conexiones entre los órganos han cambiado significativamente.
En una endoscopia, el estómago no aparece con su forma normal de “bolsa” grande. En lugar de eso, se observa una pequeña bolsa gástrica (el reservorio gástrico), que es la parte del estómago que queda tras la cirugía.
Esta bolsa es mucho más pequeña que el estómago original y tiene una capacidad más limitada para contener alimentos.
Al avanzar con el endoscopio se visualiza que esta pequeña bolsa está conectada directamente al intestino delgado, saltándose la mayor parte del estómago original y una porción del intestino, característico del baipás gástrico.
La banda gástrica, si está presente, puede verse como un anillo alrededor de la zona media del remanente gástrico, marcando un punto de estrechamiento. Este anillo o banda es visible como una estructura circular.
A continuación, el endoscopio se desliza hacia el área de la anastomosis (conexión quirúrgica entre el reservorio gástrico y el intestino delgado): suele aparecer como una unión más estrecha en comparación con la anatomía gástrica original y se observa la transición entre ambas mucosas digestivas.
Pueden verse, en ocasiones, algunas grapas quirúrgicas en la zona. Es fundamental examinar este sitio cuidadosamente para detectar cualquier complicación, como úlceras, estenosis o fugas.
La medicina especializa en el aparato digestivo también dispone de tratamientos restrictivos vía endoscópica: balón intragástrico, la gastroplastia o plicatura gástrica y el método POSE, con el que se realizan doce pliegues gástricos suturados con el fin de reducir el tamaño del estómago.
Lesiones en el estómago: pólipos de glándulas fúndicas, pólipos hiperplásicos, erosiones, úlceras, gastritis atrófica y metaplasia intestinal (precancerosa)
Los pólipos de glándulas fúndicas son lesiones benignas que se originan en las glándulas del cuerpo del estómago y el fundus, la región ubicada en la parte superior del órgano.
Estos pólipos están compuestos por tejido glandular gástrico normal y no se asocian con un riesgo significativo de cáncer gástrico.
Son bastante comunes, especialmente en personas que toman inhibidores de la bomba de protones (IBP) a largo plazo, medicamentos utilizados para reducir la acidez gástrica.
De hecho, retirar los IBP puede llevar a la regresión o desaparición de los pólipos de glándulas fúndicas.
Estos pólipos también pueden aparecer en el contexto de ciertas enfermedades hereditarias, como el síndrome de poliposis adenomatosa familiar (PAF). Pueden desarrollar displasia y tienen potencial para malignizar.
Durante una endoscopia, los pólipos de glándulas fúndicas se visualizan como pequeñas protrusiones redondeadas que sobresalen de la mucosa del estómago.
Tienen una superficie regular y suelen ser de color rosado o translúcido, similar al tejido circundante, lo que indica que están recubiertos por mucosa gástrica normal. Los vasos de su superficie son periféricos y relativamente rectilíneos.
En la mayoría de los casos, estos pólipos son pequeños, midiendo entre unos pocos milímetros hasta un centímetro de diámetro. Pueden aparecer como lesiones solitarias o múltiples, distribuidas en el área del fondo gástrico.
Las lesiones no hereditarias que aparecen de forma esporádica no requieren seguimiento ni es preciso biopsiarlas, dado que su aspecto es muy característico, salvo que muestren rasgos sospechosos por su tamaño o se observen erosiones.
Pólipos gástricos hiperplásicos en el tubo digestivo
Estos pólipos se desarrollan como una respuesta exagerada de la mucosa gástrica ante lesiones inflamatorias, como las causadas por la gastritis crónica o la infección por Helicobacter pylori.
Generalmente, se desarrollan en el antro del estómago, que es la parte más baja, cerca del píloro. Aunque los pólipos hiperplásicos son benignos en la mayoría de los casos, un pequeño porcentaje puede desarrollar displasia, lo que implica un riesgo de progresión hacia un cáncer gástrico.
La mayoría de los pólipos hiperplásicos son asintomáticos y se descubren incidentalmente durante una endoscopia.
En el caso de este pólipo hiperplásico en el antro, que prolapsa hacia el píloro, se visualiza un pedículo que traccionamos hacia la cámara gástrica. Esta lesión puede moverse a través del píloro, lo que se conoce como prolapso.
Este prolapso puede obstruir parcialmente el paso hacia el duodeno, provocando síntomas como sensación de plenitud, malestar abdominal o incluso episodios de vómitos en casos más graves.
El pólipo suele tener una apariencia rojiza, debido a la hiperplasia de la mucosa, y puede moverse ligeramente con el peristaltismo (contracciones del estómago), lo que es característico de los pólipos prolapsados. También es frecuente que desarrollen erosiones o úlceras en su cabeza.
En cuanto al tratamiento, no todos los pólipos hiperplásicos requieren intervención.
Si el pólipo es pequeño, el manejo puede ser conservador, con la erradicación de Helicobacter pylori.
Sin embargo, si el pólipo mide más de un centímetro y tiene zonas sospechosas de displasia o causa síntomas obstructivos o anemia, puede ser necesaria su resección endoscópica.
Esto se hace frecuentemente mediante polipectomía, un procedimiento relativamente sencillo en el que se extirpa el pólipo para aliviar los síntomas y prevenir cualquier posible complicación futura, como la displasia o el riesgo de sangrado.
Erosiones gástricas en el tubo digestivo
Una erosión en el antro gástrico es una lesión superficial de la mucosa del estómago que no llega a penetrar profundamente en las capas del tejido gástrico, a diferencia de una úlcera.
Estas erosiones suelen ser causadas por agresiones directas a la mucosa gástrica, como el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), el consumo excesivo de alcohol, infecciones por Helicobacter pylori, o incluso el estrés.
A menudo, son pequeñas y múltiples, y pueden estar asociadas con gastritis, que es la inflamación generalizada de la mucosa del estómago.
Desde el punto de vista endoscópico, una erosión en el antro gástrico se observa como una lesión superficial, plana, levemente elevada o ligeramente deprimida, de forma mínimamente irregular, que afecta a una porción de la mucosa del antro.
La mucosa alrededor de la erosión puede verse inflamada o enrojecida (eritematosa), lo que indica la presencia de gastritis subyacente. Las erosiones pueden aparecer aisladas o en grupos y, dependiendo de su extensión, pueden cubrir áreas más o menos amplias del antro gástrico.
En muchos casos, se pueden observar puntos o manchas de hematina adherida sobre las erosiones.
La hematina es un producto resultante de la degradación de la sangre por el ácido clorhídrico del estómago cuando se produce un pequeño sangrado en la mucosa gástrica.
Estos puntos de color oscuro, casi negro, indican que ha habido un sangrado reciente que ha cesado, pero que la sangre ha sido digerida parcialmente por los jugos gástricos.
La presencia de hematina es un signo de una erosión activa o recientemente sangrante, lo que puede ser indicativo de un proceso inflamatorio continuo o de una irritación crónica de la mucosa.
Úlceras gástricas pépticas en el tubo digestivo
Una úlcera gástrica péptica es una lesión en la mucosa del estómago que ocurre cuando el revestimiento protector se daña, permitiendo que los ácidos gástricos ataquen capas más profundas de la pared gástrica.
Puede provocar síntomas como dolor en la parte superior del abdomen, que suele empeorar al comer, así como náuseas, vómitos o pérdida de apetito.
Las principales causas de las úlceras gástricas son la infección por la bacteria Helicobacter pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), como el ibuprofeno o la aspirina. Ambas situaciones debilitan la barrera mucosa protectora del estómago, favoreciendo la aparición de úlceras.
Durante una endoscopia, la úlcera gástrica péptica se visualiza como una lesión deprimida o excavada en la mucosa gástrica. Suele traccionar de los pliegues gástricos hacia sí misma.
El fondo de la úlcera, en este caso, está cubierto por una capa blanquecina, conocida como fibrina, que es un signo de que nuestro está intentando cicatrizar la lesión.
Esta fibrina es un material compuesto de proteínas que se deposita en la base de la úlcera para proteger el tejido dañado y promover su reparación.
Los bordes de la úlcera suelen ser elevados e irregulares, y la mucosa circundante puede verse inflamada o enrojecida debido a la irritación continua por los ácidos del estómago.
En casos más graves, las úlceras pueden sangrar, lo que se visualiza como áreas de sangrado activo o coágulos.
Es muy importante revisar la cicatrización de las úlceras gástricas tras el tratamiento, en especial porque su origen puede ser maligno.
En un control endoscópico se detectarían esa falta de cicatrización y las características más típicas de un origen tumoral (pliegues alrededor de la úlcera interrumpidos o fusionados, forma muy irregular o cambios sugestivos de metaplasia o displasia periféricos mediatne imagen con magnificación).
Gastritis atrófica y metaplasia intestinal en el tubo digestivo
La gastritis atrófica es una forma avanzada de inflamación crónica del estómago: las glándulas de la mucosa gástrica se pierden progresivamente, dando lugar a un adelgazamiento del revestimiento del estómago y a una reducción de su capacidad funcional.
Este tipo de gastritis se asocia a menudo con infecciones prolongadas por Helicobacter pylori (afecta inicialmente al antro y luego va ascendiendo) o con enfermedades autoinmunes (sobre todo a la mucosa gástrica de la parte alta del estómago).
Con el tiempo, la gastritis atrófica puede predisponer al desarrollo de cambios precancerosos, como la metaplasia intestinal, donde las células gástricas normales se reemplazan por células similares a las del intestino.
Durante una endoscopia, la gastritis atrófica en el antro se visualiza como pálida y aplanada, en comparación con la mucosa normal, que es más rosada y algo más gruesa.
Además, es común encontrar erosiones superficiales, que son áreas de daño localizado en la mucosa. Estas erosiones se ven como zonas deprimidas o ligeramente excavadas, rodeadas de mucosa inflamada.
A menudo, estas áreas erosionadas pueden sangrar de forma leve, y, si ha habido sangrado reciente, pueden observarse puntos oscuros de hematina, lo que indica la presencia de sangrado superficial.
Para identificar la metaplasia intestinal se puede utilizar cromoendoscopia y magnificación, que son técnicas de imagen mejorada que permiten visualizar mejor los cambios en la mucosa.
En esta técnica, las áreas de metaplasia intestinal aparecen con un patrón de mucosa más vellosa y gris-azulada, con una arquitectura glandular similar a la del intestino, en lugar de la estructura normal del estómago.
La anatomía del duodeno y sus posibles patologías
El duodeno es la primera porción del intestino delgado y comienza justo después del estómago, en el píloro.
Anatómicamente, tiene una forma de “C”. En la endoscopia alta se revisa la primera porción o bulbo, la segunda porción y nos asomamos a la tercera. El gastroscopia logra, como mucho, analizar esta tercera porcion duodenal.
Al visualizar el bulbo duodenal se observa una cavidad amplia, cubierta por una mucosa lisa, sin pliegues marcados. Esta región se conecta directamente con el píloro, la válvula que regula el paso del contenido gástrico al intestino delgado.
La segunda porción tiene un patrón de pliegues circulares, que ayudan en la absorción de nutrientes. La apariencia es suave y ordenada, sin irregularidades ni lesiones visibles.
En esta zona se puede ver también la papila de Vater. Se trata de una pequeña protuberancia donde desembocan el conducto biliar común y el conducto pancreático, permitiendo la liberación de bilis y jugos pancreáticos al intestino para ayudar en la digestión.
Tiene un orificio central (a veces dos, uno para cada conducto) a través del cual drenan los jugos biliares y pancreáticos.
Lesiones en el duodeno: atrofia de las vellosidades, duodenitis erosiva y divertículo duodenal
Cuando se produce una atrofia intensa de las vellosidades duodenales, las pequeñas proyecciones en forma de dedos que recubren la superficie del duodeno, conocidas como vellosidades, se aplanan o desaparecen.
Estas vellosidades juegan un papel crucial en la absorción de nutrientes, por lo que su atrofia puede llevar a una malabsorción de alimentos y a síntomas como diarrea crónica, pérdida de peso, y deficiencias nutricionales.
Las causas más comunes de esta atrofia incluyen la enfermedad celíaca, infecciones intestinales como la giardiasis (parásito unicelular), y algunas enfermedades autoinmunes como la enteropatía autoinmune o la IDCV.
Incluso puede aparecer con la ingesta de algunos fármacos, como el antihipertensivo olmesartán.
En una endoscopia, la atrofia intensa de las vellosidades duodenales se manifiesta con una pérdida del aspecto normal de la mucosa.
En un duodeno sano la mucosa tiene un patrón característico de vellosidades prominentes que le dan una textura rugosa o aterciopelada. En la atrofia vellositaria este patrón desaparece y la mucosa se ve plana o con aspecto de pliegues cortados.
Duodenitis erosiva en el tubo digestivo
La duodenitis erosiva es una inflamación de la mucosa del duodeno que se caracteriza por la presencia de enrojecimiento focal con o sin erosiones superficiales en la mucosa de esta parte del intestino.
Puede causar dolor abdominal, náuseas y, en casos más importantes, sangrado digestivo.
Las causas más comunes de la duodenitis erosiva, como sucede en la gastritis aguda, incluyen el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) o la infección por Helicobacter pylori.
En una endoscopia, la duodenitis erosiva se visualiza como áreas de erosión superficial dispersas a lo largo de la mucosa duodenal, especialmente en el bulbo duodenal (la primera porción del duodeno, justo después del estómago).
Estas erosiones pueden aparecer como pequeñas lesiones deprimidas, rodeadas de mucosa inflamada o enrojecida, lo que indica la inflamación activa.
Algunas de estas erosiones pueden estar cubiertas por una capa blanquecina de fibrina o rodeadas por zonas de sangrado leve.
Divertículos duodenales en el tubo digestivo
Un divertículo duodenal es una protrusión en forma de saco que se forma en la pared del duodeno y se debe a que la capa muscular del duodeno se hace más débil. Se cree que se forman debido a un aumento crónico en la presión dentro de la luz del intestino.
Los divertículos duodenales son más comunes en personas mayores y suelen ser asintomáticos.
Durante una endoscopia de visión lateral, la imagen de un divertículo duodenal con una papila intradiverticular aparece como un saco con bordes suaves y en cuyo fondo o en uno de sus laterales, puede visualizarse la papila de Vater.
La papila puede parecer algo desplazada en relación con su posición normal, y en algunos casos puede ser más difícil de acceder y visualizar con claridad debido a su localización dentro del divertículo.
Los divertículos cercanos a la papila de Vater pueden causar problemas en el sistema biliar, como la dilatación del conducto biliar y episodios de ictericia (color amarillento de la piel y los ojos).
Algunos estudios han demostrado que estos divertículos están asociados con un mayor riesgo de dilatación del conducto biliar y la formación de cálculos biliares.
Por ejemplo, se ha descubierto que las personas con estos divertículos tienen más del doble de probabilidades de tener el conducto biliar dilatado o cálculos en dicho conducto en comparación con aquellas sin divertículos.
Más aún, estos divertículos pueden causar obstrucción biliar de varias maneras.
Tanto al comprimir mecánicamente el conducto biliar como al afectar el funcionamiento del músculo de la papila (esfínter de Oddi), lo que dificulta el flujo de bilis y favorece la formación de cálculos biliares y la inflamación de las vías biliares (colangitis).
Tanto estos divertículos como los que se localizan en otras zonas de duodeno pueden provocar otras complicaciones. Aunque son muy infrecuentes, pueden darse perforaciones, sangrado y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
En el próximo videoblog de Aparato Digestivo continuaremos con nuestro viaje al interior del tubo digestivo de la mano experta del Dr. José Carlos Marín Gabriel, quien nos mostrará mediante un endoscopio las características anatómicas principales del intestino grueso o colon y dos partes del intestino delgado, el íleon y el yeyuno, además de las lesiones más frecuentes y dañinas para el ser humano.
Primera parte del Viaje Endoscópico por el Tubo Digestivo: boca y esófago.
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Ciencia y Salud
Metapneumovirus humano, un virus respiratorio global y conocido sin potencial pandémico
Lo explica a EFEsalud la microbióloga Concepción Gimeno, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), quien aleja cualquier tipo de alerta ante el metapneumovirus humano (HMPV, por sus siglas en inglés), un virus respiratorio común y global frente al que la mayoría ya hemos desarrollado anticuerpos.
“Un 90 % de las de las personas mayores de diez años tenemos anticuerpos, lo hemos pasado a lo largo de la infancia, en muchos casos asintomáticos o pensando que era un resfriado típico de un niño que está en la guardería”, precisa.
El brote infeccioso de China
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha explicado que, de acuerdo a la información recibida de las autoridades China, los patógenos que se han detectado en el brote infeccioso en el norte del país son los virus sincitial respiratorio (VRS), el metapneumovirus humano (MPVH), el SARS-CoV-2 (causante de la covid) y, sobre todo, el de la gripe estacional.
“Los niveles de infecciones respiratorias notificados en China están dentro de lo habitual para la estación invernal”, ha recalcado la portavoz de la OMS, Margaret Harris.
Sin embargo, el hecho de ser un virus menos conocido que otros entre la población y que, además, exista un metapneumovirus aviar ha encendido algunas alertas.
La microbióloga explica que el metapneumovirus aviar es el posible ancestro del metapneumovirus humano y que ahora no existen brotes importantes de casos de este virus”.
Asegura que el metapneumovirus es un virus lento, que tarda mucho en mutar, y que es muy diferente al de la gripe aviar H5N1 que se adapta con más rapidez, por lo que no tiene porqué existir relación entre estos dos patógenos, “son dos problemas completamente distintos”.
La gripe aviar, por su parte, ha pasado de las aves a los mamíferos y de estos a los humanos, aunque todavía no existe transmisión directa de persona a persona, una amenaza que existe y que sí podría causar una pandemia.
Síntomas y grupos de riesgo del metapneumovirus humano
El metapneumovirus humano cursa con tos, fiebre, dolor de cabeza, congestión nasal…como un resfriado común y tan solo entre el 1 y el 5 % de los casos son graves al derivar en neumonía, bronquitis o bronquiolitis, según la también jefa del Servicio de Microbiología del Hospital General de Valencia.
Los grupos de riesgo son los menores entre 6 meses y 5 años que todavía no han desarrollado los anticuerpos frente a esta infección, pero también los mayores que van perdiendo defensas o las personas inmunodeprimidas a causa de enfermedades.
“Es un virus de la infancia, es un virus de las guarderías, de cuando los niños comienzan a socializar, como ocurre con el virus respiratorio sincitial”, explica la especialista.
Cómo detectarlo y tratarlo
Las pruebas de diagnóstico PCR pueden detectar la presencia del HMPV.
Lo habitual en los hospitales es que a personas con infecciones graves les hagan las pruebas de los virus más comunes, como gripe A y B, coronavirus y respiratorio sincitial, aunque se puede ampliar hasta un total de 23 patógenos entre los que figura el metapneumovirus humano.
“Los microbiólogos queremos identificar los distintos virus (en los pacientes) porque hay algunos que tienen potencial pandémico”, indica Concepción Gimeno, portavoz de la SEIMC.
Y afirma que actualmente se están detectando casos esporádicos, “no hay ningún brote actualmente en España”, al contrario que la gripe estacional, que en esta época empieza a ser un problema respecto a los ingresos y urgencias hospitalarias.
El metapneumovirus humano leve se combate con hidratación, analgésicos, cuidados en casa y, sobre todo, se previene con el uso de la mascarilla y el lavado de manos.
No existe ni un fármaco antiviral específico, ni una vacuna contra el HMPV, aunque la microbióloga considera que, dada su similitud con el virus respiratorio sincitial y si aumenta su incidencia, podría darse la posibilidad de desarrollar una vacuna.
El metapneumovirus humano, de la familia paramyxoviridae, se describió por primera vez en el año 2001 en un laboratorio de los Países Bajos y cuando se analizaron sueros de hasta cincuenta años atrás se observó que las personas habían desarrollado anticuerpos contra un virus que no era nuevo, sino que convivía desde hacía muchos años entre la población global.
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Abrazos y bienestar emocional: un vínculo científico
El contacto físico, especialmente los abrazos, es fundamental para el bienestar emocional.
“El gesto de dar un abrazo libera oxitocina, la hormona de la felicidad, lo que genera un mejor estado de ánimo, controla los latidos del corazón e, incluso, nos traslada a un estado de calma y seguridad, que incide directamente sobre la salud emocional de las personas”, explica Soraya Bajat, jefa del servicio de Salud Mental de los Hospitales Universitarios Sanitas la Zarzuela y La Moraleja.
Este proceso químico genera múltiples beneficios:
- Mejora el estado de ánimo
- Reduce los niveles de cortisol (hormona del estrés)
- Regula el ritmo cardíaco
- Fomenta una sensación de calma y seguridad
Un estudio de Sanitas destaca los beneficios físicos y emocionales del contacto físico en las relaciones personales.
La encuesta, realizada como parte de la campaña navideña “No dejes abrazos pendientes”, revela que el 73 % de los encuestados asocia los abrazos con cariño, el 64 % con amor, el 56,3 % con consuelo y el 53 % con tranquilidad.
Estos resultados subrayan el papel del contacto físico en la gestión emocional diaria, especialmente en momentos de estrés o incertidumbre.
Beneficios físicos de los abrazos
Además del impacto emocional, los abrazos también tienen efectos significativos en la salud física. Nueve de cada diez españoles creen que este gesto contribuye a su bienestar físico.
“Este beneficio físico es real, puesto que esa gestión de la calma ayuda a reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca, por lo tanto, repercute directamente sobre la función cardiovascular. Además, ayudan a controlar la liberación de cortisol, la hormona del estrés, que puede influir, incluso en la calidad del sueño y, por tanto, del descanso”, continúa la doctora Bajat.
El estudio también destaca la frecuencia de los abrazos entre los españoles: en promedio, se dan 15 abrazos a la semana.
Las mujeres lideran esta práctica con 17,7 abrazos semanales, mientras que los adultos entre 35 y 44 años alcanzan los 21.
En contraste, los mayores de 65 años abrazan menos, con un promedio de 10,6 a la semana, siendo además el grupo que menos abrazos recibe.
La campaña “No dejes abrazos pendientes”
Esta investigación forma parte de la campaña de Sanitas, que busca promover el contacto físico como una forma de cuidado mutuo.
La iniciativa incluye un sitio web con información y consejos sobre los beneficios de los abrazos, además de testimonios de expertos en salud mental como Elizabeth Clapés y Patricia Ramírez.
“Como compañía especialista en salud sabemos que parte de nuestra misión pasa por fomentar el cuidado entre nosotros. Un cuidado responsable, honesto en el que la afectividad y la cercanía juegan un papel clave”, subraya Yolanda Erburu, Chief Sustainability y Corporate Affairs en Sanitas y Bupa Europe & Latinamerica.
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Ciencia y Salud
Sobrevivir a la muerte súbita sin secuelas: RCP y desfibrilación aumentan las posibilidades
La aparición repentina e inesperada de una parada cardiaca, en una persona aparentemente sana y con buena salud, se conoce como muerte súbita que precisa de atención médica inmediata para poder sobrevivir sin secuelas.
La causa más frecuente de muerte súbita es una fibrilación ventricular, una arritmia cardiaca maligna que impide que el músculo del corazón se contraiga de forma coordinada, resultando en la ausencia de latidos eficientes y en la detención inmediata del bombeo de sangre al cuerpo.
La víctima, pierde el pulso y pocos segundos después, el conocimiento y la capacidad de respirar, si no recibe atención médica inmediatamente, fallecerá a consecuencia de un paro cardiaco.
Cuando el corazón deja de bombear sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo, resultando en la detención total de aporte de oxígeno y demás nutrientes al resto del cuerpo.
El órgano más crítico a la hora de no recibir riego sanguíneo es el cerebro, ya que tan solo unos pocos minutos tras la parada cardiaca comienza a sufrir daños irreversibles. El daño cerebral es la principal secuela en pacientes que son reanimados.
La muerte súbita no se puede predecir o controlar, pues ocurre de manera inesperada, sin embargo, algunas personas pueden tener síntomas previos que alerten como sufrir alguna pérdida de conocimiento que se recupera espontáneamente, o episodios de palpitaciones rápidas de inicio y final brusco.
Cuando se produce una parada cardiaca, la persona repentinamente pierde la consciencia y no tiene respuesta a estímulos (como ruidos o dar un pellizco), deja de respirar, y pierde el tono rosado de la piel que se suele volver de color pálido inicialmente y luego azul violáceo.
Las causas más frecuentes de parada cardiaca
Como la enfermedad coronaria (infarto de miocardio) es la causa más frecuente de parada cardiaca, ésta se podría prevenir “evitando factores de riesgo que provocan la aterosclerosis en las coronarias, el endurecimiento de las arterias como consecuencia de la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, que posteriormente van a provocar el infarto con arritmia maligna asociada que resulta en la parada cardiaca”, apunta el doctor Borja Ibáñez, cardiólogo intervencionista de la Fundación Jiménez Díaz y director científico del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y jefe de grupo del Centro de Investigación en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV).
Otra causa de parada cardiaca es padecer una cardiopatía de origen genético (familiar), que puede ser silente y debutar como una parada cardiaca sin ningún síntoma previo. Los chequeos a familiares con antecedentes en cardiopatías hereditarias o a personas que han sufrido un infarto de miocardio y lo han superado, pueden evitar el riesgo de muerte súbita.
La edad es un factor a tener en cuenta a la hora de tener más posibilidades de sufrir muerte súbita. En personas mayores de 35 años con enfermedad arterial coronaria, o con miocardiopatía hipertrófica, una enfermedad genética que se caracteriza por un engrosamiento del músculo del corazón (que puede dificultar el bombeo de la sangre del corazón), puede aumentar el riesgo de muerte súbita.
También en personas que, tras un infarto de miocardio, a pesar de haber sido tratado correctamente, el corazón ha quedado con una cicatriz que puede aumentar el riesgo de tener una arritmia.
Los factores de riesgo
Aunque es muy difícil de prevenir, pues se produce en personas aparentemente sanas y de forma repentina, existen factores de riesgo como la obesidad, la diabetes o el tabaquismo, que pueden asociarse con este problema cardiaco mortal.
“Hay otros motivos de muerte súbita no relacionados directamente con el corazón como puede ser una hemorragia cerebral o una rotura en un aneurisma de la aorta o, incluso, una embolia de pulmón”, añade el doctor Ibáñez.
Aunque es muy poco frecuente, un suceso que provoque un esfuerzo o dañe el tejido cardiaco puede aumentar el riesgo de muerte súbita, como puede ser un fuerte golpe en una zona pequeña justo frente al corazón como se ha documentado en bolazos de béisbol, por ejemplo.
También, sufrir enfermedades con corazones aparentemente normales pero con alto riesgo arrítmico como el síndrome de Brugada, el de QT largo, o la taquicardia ventricular por catecolaminas pueden provocar muerte súbita.
Acciones para sobrevivir a la muerte súbita
El único tratamiento eficaz para ralentizar el daño secundario a la falta de circulación durante un episodio de muerte súbita es la reanimación cardiopulmonar (RCP) hasta que lleguen los servicios médicos de urgencia.
En muchos casos, la parada cardiaca se puede revertir aplicando una desfibrilación, bien cuando se presentan los servicios de emergencias, o bien usando los DESA (desfibrilador externo semiautomático) que cada vez están presentes en más entornos públicos.
La desfibrilación consiste en administrar al corazón una descarga eléctrica controlada para reiniciar la actividad del corazón y recuperar el ritmo normal.
La RCP se realiza hasta que se pueda utilizar un desfibrilador. La RCP se debe llevar a cabo poniendo ambas manos en el centro del esternón de la víctima y hacer compresiones profundas hacia abajo, con los brazos extendidos en ángulo recto respecto al paciente.
Hay que comprimir el esternón unos 4 ó 5 centímetros con una frecuencia rápida aproximadamente entre 100 y 120 compresiones por minuto, a un ritmo regular y continuo (la canción de la Macarena, es una buena forma de llevar el ritmo de las comprensiones), sin interrupción, hasta que la víctima recupere el conocimiento o lleguen los servicios de emergencia.
La recuperación de las personas que sufren una parada cardiaca depende en gran medida del tiempo que transcurre desde que el corazón se detiene hasta que se aplica la desfibrilación y en función de si se ha aplicado RCP o no hasta la misma.
Por cada minuto que pasa, hay un 10 % menos de probabilidades de que el paciente se recupere. La rapidez con la que se lleva a cabo la ayuda a una persona que sufre un episodio de muerte súbita, marca la diferencia entre el fallecimiento y la recuperación.
“La ejecución de un masaje cardiaco puede hacer que la persona sobreviva y tenga las menos secuelas posibles hasta que lleguen los servicios de emergencias, cuantos más minutos pasen con el corazón parado sin recibir masaje cardiaco, aumenta las posibilidades de que el paciente no sobreviva y si lo hace lo haga con daños neurológicos muy importantes”, explica el cardiólogo.
En España se producen más de 80 casos de muerte súbita cada día, unos 30.000 al año, de los cuales, tan solo entre el 5 y el 11 % de ellos, tienen posibilidades de sobrevivir sin secuelas tras sufrir una parada cardiaca fuera de un hospital.
La entrada Sobrevivir a la muerte súbita sin secuelas: RCP y desfibrilación aumentan las posibilidades se publicó primero en EFE Salud.