Ciencia y Salud
Lesiones precursoras del cáncer de estómago
“Pero en la ecuación no podemos olvidar el papel que juegan los antecedentes familiares y algunos síndromes de cáncer digestivo hereditario, que pueden afectar al estómago”, completa el experto en endoscopia digestiva del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid.
“Y todo comienza con la inflamación crónica del revestimiento del estómago o gastritis, normalmente debida a la acción infecciosa de la bacteria Helicobacter Pylori“, señala el también director científico del Instituto Clínico del Aparato digestivo (ICAdig).
Cabe recordar que a nivel mundial los datos de 2020 registraron alrededor de 1.090.000 casos de cáncer de estómago. En España y en 2024, según publica la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en su informe anual, se diagnosticarán 6.868 casos.
En el estómago se depositan los alimentos y bebidas que ingerimos, una especie de bolsa que tiene una gran actividad.
La superficie que tapiza el interior del sistema de tubos del aparato digestivo desde la boca hasta el recto se llama mucosa. En el interior del estómago es gruesa y protege, a su vez, la capa submucosa, de músculo, subserosa y serosa.
Esta mucosa estomacal se conforma de múltiples membranas plegadas o invaginaciones que profundizan hasta las glándulas gástricas. Es la capa de mucosa la que impide la autodestrucción celular.
Por una parte, en el estómago se segrega un líquido que contiene enzimas y ácido clorhídrico, producido por las glándulas gástricas localizadas en su pared interna, y por otra, comienza la digestión intensa.
El deterioro del moco protector puede acarrear molestias y daños, como una úlcera de estómago, causante de ardor, también en el duodeno.
Esta combinación de ácido y pepsina logra eliminar los microorganismos que siempre podemos encontrar en todo lo que entra en el estómago, incluidas las bacterias, como la Helicobacter pylori.
Esta bacteria sobrevive en la mitad de la población mundial, a pesar de los jugos gástricos. Su capacidad de adaptación evolutiva la ha convertido en una bacteria casi propia de nuestra mucosa estomacal.
La Helicobacter pylori resiste el ácido y la pepsina, ya sea porque se refugia en el moco, produce sustancias que neutralizan los jugos gástricos o dispone de mecanismos para llegar hasta las células y aferrarse a ellas cual garrapata a un perro.
Detalles de una cascada de Correa elaborada por la Dra. Yolanda Rodríguez Gil, médica del departamento de Anatomía Patológica del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. En las imagenes de la izquierda y siguientes en vertical: (1) gastritis crónica con atrofia incipiente y aparición de metaplasia intestinal. (2) Pérdida de foveolas que están separadas por fibrosis y presencia de glándulas con metaplasia intestinal y células caliciformes. Dudosa displasia de bajo grado. (3) Área con metaplasia intestinal que muestra proliferación de las glándulas con metaplasia (núcleos hipercromáticos, discretamente irregulares -pleomorfismo leve- y pseudoestratificación), además de amontonamiento celular. Displasia de bajo grado. (4) Displasia de alto grado, intramucoso. En la derecha: (1) gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori (ilustración de la Dra. Rodríguez Gil). (2) gastritis en el antro prepilórico. (3) atrofia de la mucosa estomacal. (4) adenocarcinoma gástrico precoz (Imágenes de lesiones gástricas cedidas por el Dr. Marín Gabriel).
Doctor, ¿debemos vigilar las lesiones que nos predisponen a sufrir un cáncer en la mucosa del estómago?
“Así es; algunas lesiones en la mucosa gástrica debemos vigilarlas debido a su potencial para que se desarrolle un cáncer gástrico. Esta progresión se denomina la “Cascada de Correa“, teoría describe una secuencia de cambios en la capa de revestimiento interna del estómago.
De gastritis crónica a metaplasia intestinal, luego displasia y finalmente adenocarcinoma.
Imaginemos que el revestimiento del estómago es como la capa de pintura de su coche. Recién estrenado, la pintura está brillante y uniforme.
Con los años, algunos coches pueden tener pequeños golpes y arañazos en la pintura, eso sería como una displasia de bajo grado, algo a vigilar, pero no necesariamente que necesite llevar rápidamente el coche al taller.
Sin embargo, si esos daños en la pintura se van haciendo más grandes y numerosos, esto sería el equivalente a una displasia de alto grado. El problema es más serio y podría necesitar reparación urgente para evitar corrosión y daños mayores.
En nuestro interior estomacal, el proceso de deterioro comienza con una gastritis crónica, generalmente inducida por la bacteria Helicobacter pylori, que causa una inflamación persistente.
Esta inflamación lleva a la atrofia gástrica, donde las células normales del estómago se pierden y son reemplazadas por células menos diferenciadas.
Con el tiempo, la atrofia puede progresar a metaplasia intestinal, un estado en el que las células del estómago se transforman en células similares a las del intestino.
Esta metaplasia es un cambio adaptativo, pero también un paso crítico hacia la displasia, donde las células muestran cambios precancerosos significativos.
Finalmente, la displasia puede evolucionar a adenocarcinoma, el tipo más común de cáncer gástrico.
Este modelo es similar a la secuencia adenoma-carcinoma en el colon, donde los pólipos adenomatosos progresan a cáncer colorrectal.
Los adenomas (pólipos precancerosos) se forman en el revestimiento del colon y pueden sufrir cambios displásicos que eventualmente se transforman en cáncer colorrectal.
Ambos procesos en cascada de Correa destacan la importancia de la vigilancia y la intervención temprana para prevenir la progresión a cáncer.
En el contexto del estómago, además de las lesiones mencionadas, es importante vigilar algunos tipos de pólipos gástricos, especialmente los adenomas gástricos, debido a su potencial de malignización.
También, se debe prestar atención a cualquier área de displasia detectada durante una endoscopia, ya que esto indica un incremento en las probabilidades de padecer un cáncer.
La erradicación de la Helicobacter pylori y la vigilancia de estas lesiones precursoras con endoscopias regulares y biopsias, en determinadas condiciones, son cruciales en la prevención de la progresión hacia el cáncer gástrico.
Esta bacteria se asocia a molestias y enfermedades y en otras ocasiones vive en el estómago sin causar síntomas ni complicaciones.
La infección estomacal por Helicobacter pylori se puede diagnosticar con prueba en aliento, con prueba en heces o realizando una biopsia de estómago tomada vía endoscópica.
Parece, doctor Marín, que la Helicobacter pylori, tan famosa en el mundo de la gastroenterología, es una bacteria fatal para nuestro estómago
Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el revestimiento del estómago y es un factor de riesgo bien establecido para varias lesiones precursoras del cáncer gástrico, incluyendo la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal y la displasia.
La infección por Helicobacter pylori provoca una inflamación crónica del estómago (gastritis), que puede persistir durante años y provocar daño progresivo en las células gástricas.
Esta inflamación crónica inducida puede llevar a la atrofia de la mucosa gástrica y a la metaplasia intestinal, que son pasos importantes en la cascada de eventos que pueden culminar en el desarrollo de displasia y cáncer gástrico.
La erradicación de la Helicobacter pylori con antibióticos es una estrategia efectiva para reducir el riesgo de desarrollo de estas lesiones precursoras y, en última instancia, del cáncer gástrico.
El tratamiento de la infección es especialmente crucial en individuos con lesiones precancerosas ya presentes, para prevenir su progresión.
Doctor, hablemos de la gastritis autoinmune, ¿qué relación guarda con el cáncer gástrico?
La gastritis autoinmune es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca por error las células de la capa mucosa del estómago.
Esto provoca una inflamación crónica que puede llevar a la destrucción de las células productoras de ácido y factor intrínseco, una proteína necesaria para la absorción de la vitamina B12.
Con el tiempo, esta inflamación persistente lleva a la atrofia y puede causar cambios en la mucosa gástrica, haciendo que las células normales se transformen en células anormales, un proceso conocido como metaplasia.
Estas alteraciones celulares aumentan el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, aunque este proceso puede llevar muchos años.
La conexión entre la gastritis autoinmune y el cáncer gástrico se debe a la atrofia de las células gástricas y la subsecuente metaplasia intestinal.
Por eso, es importante que las personas con gastritis autoinmune se vigilen regularmente mediante endoscopias y biopsias para detectar cambios precancerosos en etapas tempranas. El tratamiento incluye, además, suplementos de vitamina B12.
¿Y cómo se enferma el estómago con la gastritis atrófica?
La gastritis atrófica es una condición crónica en la que la mucosa gástrica se adelgaza porque pierde células productoras de ácido y enzimas digestivas.
Este adelgazamiento se debe a una inflamación persistente, generalmente causada por infecciones prolongadas con Helicobacter pylori o por mecanismos autoinmunes.
¿Por qué puede evolucionar la gastritis atrófica hacia un cáncer de estómago?
A medida que la mucosa gástrica se atrofia se crean condiciones favorables para la metaplasia intestinal y, posteriormente, para la displasia, que son cambios precancerosos en las células.
El riesgo de cáncer gástrico aumenta con la progresión de la gastritis atrófica debido a los cambios en el microambiente gástrico. Y es que, la respuesta inflamatoria crónica puede causar daño continuo y promover la transformación maligna de las células.
Doctor Marín Gabriel, observamos que la metaplasia intestinal demuestra tener un papel estelar en el cáncer gástrico, ¿por qué?
La metaplasia intestinal es una condición en la que las células normales del revestimiento del estómago son reemplazadas por células que se asemejan a las del intestino.
Este cambio adaptativo generalmente ocurre como respuesta a una inflamación crónica, como la causada por la infección de Helicobacter pylori o por la gastritis autoinmune y atrófica.
La metaplasia intestinal está considerada una lesión precursora importante para el cáncer gástrico porque representa un cambio significativo en la estructura y función celular que puede predisponer al desarrollo de displasia y, eventualmente, de cáncer.
En la metaplasia intestinal, las células gástricas pierden sus características originales y adquieren rasgos de células intestinales, incluyendo la capacidad de secretar moco intestinal.
Aunque este cambio puede ser inicialmente protector, al reducir la inflamación, también implica una mayor inestabilidad genética y una predisposición a mutaciones malignas.
La detección de metaplasia intestinal con la toma de biopsias durante una endoscopia es una señal de advertencia que requiere seguimiento regular para monitorizar su progresión hacia la displasia y el cáncer.
La metaplasia intestinal se clasifica en dos tipos principales: completa e incompleta, que se pueden distinguir al mirar las biopsias del estómago al microscopio. Esta clasificación se basa en las características de esas células metaplásicas.
La metaplasia completa se considera menos avanzada y tiene un menor riesgo de progresar a displasia y cáncer gástrico en comparación con la metaplasia incompleta. las células gástricas se transforman en células que son muy similares a las células del intestino delgado.
Estas células tienen una estructura y función muy parecida a las células normales del intestino, incluyendo la presencia de células absortivas (absorbentes) y células caliciformes que secretan moco.
La metaplasia intestinal incompleta, por otro lado, se caracteriza por la presencia de células que se parecen más a las células del intestino grueso.
Estas células son más desorganizadas y pueden incluir una mezcla de células caliciformes y células de tipo colónico que producen un tipo de moco asociado con un mayor riesgo de transformación maligna.
La metaplasia incompleta es considerada una lesión más avanzada y tiene un mayor potencial de progresar a displasia y cáncer gástrico.
Por eso, los pacientes con metaplasia incompleta requieren un seguimiento más cercano. Este seguimiento incluye endoscopias regulares y biopsias para monitorizar cualquier cambio en la mucosa gástrica y detectar signos de displasia en una etapa temprana.
Displasia es otro término que asusta, ¿verdad?
La displasia es una alteración premaligna en la que las células del revestimiento del estómago muestran cambios anormales en su tamaño, forma y organización.
Este tipo de lesión en la mucosa es más avanzado que la metaplasia intestinal y representa un paso más cercano al desarrollo de cáncer gástrico.
La displasia puede clasificarse en dos grados: de bajo grado, donde las alteraciones celulares son menos importantes, y de alto grado, donde las células son muy anormales y tienen un mayor potencial de convertirse en cáncer.
La presencia de displasia en la mucosa gástrica es un fuerte indicador de riesgo para el cáncer gástrico: las células displásicas muestran una pérdida significativa de las características normales de las células gástricas y una tendencia a proliferar de manera descontrolada.
Este desorden celular y la alta tasa de proliferación aumenta la probabilidad de mutaciones genéticas adicionales que pueden conducir al desarrollo de adenocarcinomas gástricos.
La detección y tratamiento de la displasia son esenciales para prevenir el cáncer gástrico. El seguimiento endoscópico regular y la biopsia son cruciales para monitorizar la progresión de la displasia cuando no está asociada a ninguna lesión visible por endoscopia.
En casos de displasia de alto grado, suele haber lesiones visibles y, cuando esto es así, se recomiendan intervenciones como la resección endoscópica.
¿Y cómo nos ayuda el diagnóstico óptico por endoscopia a detectar lesiones precancerosas en el estómago?
La endoscopia de alta definición combinada con cromoendoscopia (CE), ya sea virtual o basada en colorantes, ayudan más que la imagen convencional con luz blanca para el diagnóstico de condiciones precancerosas y lesiones neoplásicas tempranas en el estómago.
La cromoendoscopia mejora la visualización de la mucosa gástrica, permitiendo identificar cambios atróficos y metaplásicos, además de guiar las biopsias hacia áreas sospechosas.
En cualquier caso, sobre todo si no se dispone de esta tecnología endoscópica, se recomienda tomar biopsias de al menos dos lugares del estómago (antro y cuerpo) de forma separada.
Esta práctica asegura que se capturen las áreas representativas de la mucosa gástrica, lo que es esencial para una evaluación precisa.
Además, en pacientes con displasia, una reevaluación endoscópica inmediata de alta calidad con cromoendoscopia es crucial para detectar cualquier lesión visible y proceder a su tratamiento adecuado, que suele ser la extirpación de la lesión por endoscopia.
Por otra parte, si la displasia se ha detectado en la biopsia, pero no se ha visto lesión alguna mediante endoscopia, se recomienda repetir esta prueba entre 6 y 12 meses, en función de lo importante que haya sido la displasia detectada (de bajo o de alto grado).
Insisto de nuevo, doctor Marín, ¿habría que vigilar, entonces, todas las lesiones precursoras del cáncer gástrico con endoscopias frecuentes?
En absoluto. No es igual en todos los casos el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico con el paso de los años.
Por ejemplo, si sólo hay atrofia, con o sin metaplasia intestinal, y sólo afecta a la mitad superior o inferior del estómago, pero no a toda su mucosa, no es necesario realizarse nuevas endoscopias.
La excepción a esta regla son los pacientes que tienen metaplasia intestinal incompleta, gastritis autoinmune, una infección por Helicobacter pylori que no se haya logrado curar o antecedentes familiares de cáncer gástrico.
En estos casos, se recomienda realizar gastroscopias de alta calidad cada tres años, aproximadamente.
Cuando la atrofia o la metaplasia intestinal se localizan en todo el estómago, sí es preciso realizar vigilancia por endoscopia.
En estos casos, las probabilidades de futuros problemas aumentan cuando hay algún antecedente familiar de primer grado (padre, hermano o hijo) con cáncer gástrico.
Por eso, si no hay casos previos en la familia, las endoscopias se realizan cada tres años. Sin embargo, si los hay, se adelantan a cada uno o dos años.
En resumen, el diagnóstico endoscópico detallado y sistemático es una herramienta crucial para identificar y vigilar las lesiones precursoras del cáncer gástrico.
Dr. Marín Gabriel, ¿qué son los pólipos hiperplásicos y cómo se relacionan con el cáncer gástrico?
Los pólipos hiperplásicos son crecimientos benignos que se forman en el revestimiento interno del estómago debido a la regeneración celular excesiva provocada por una inflamación crónica.
Aunque estos pólipos son generalmente no cancerosos, su presencia puede ser un indicador de un ambiente propenso a desarrollar lesiones en el interior del estómago.
La inflamación crónica que conduce a la formación de pólipos hiperplásicos suele asociarse con infecciones por la bacteria Helicobacter pylori.
El riesgo de que un pólipo hiperplásico desarrolle células precancerosas puede llegar al 10%, pero esto suele darse sobre todo en lesiones grandes, que superan los 2,5 cm de tamaño.
De igual forma, cuando aparece metaplasia intestinal en las biopsias de estos pólipos grandes, aumenta la probabilidad de degeneración celular.
El tratamiento por endoscopia de estas lesiones, en todo caso, supone un desafío. Esto es debido a que las técnicas de resección endoscópica pueden no ser definitivas.
Independientemente de que se logren extirpar en un solo o varios fragmentos, el pólipo suele reaparecer en alrededor de la mitad de los casos; sobre todo, cuando el paciente tiene una cirrosis.
Se necesita, por tanto, más investigación para optimizar el tratamiento de los pólipos hiperplásicos.
Doctor, ¿explíquenos qué son los adenomas gástricos y por qué son tan importantes en el contexto del cáncer de estómago?
Los adenomas gástricos son tumores benignos que se desarrollan a partir de las células glandulares del revestimiento del estómago.
Aunque son benignos, los adenomas tienen un potencial significativo de convertirse en cáncer gástrico, dado que, por definición, muestran características displásicas. Suele ser lesiones con displasia de bajo grado.
Estos tumores benignos representan una etapa avanzada en la progresión de lesiones precursoras, ya que las células dentro de los adenomas suelen presentar alteraciones genéticas y morfológicas que las predisponen a la malignización.
El riesgo de malignización de los adenomas gástricos depende de varios factores, incluyendo el tamaño del adenoma, su histología y la presencia de displasia de alto grado.
Adenomas grandes o aquellos con displasia de alto grado tienen una probabilidad considerablemente mayor de progresar a adenocarcinoma gástrico.
El manejo de los adenomas gástricos generalmente incluye la resección endoscópica completa para eliminar el tumor y prevenir la progresión a cáncer.
Asimismo, se recomienda el seguimiento endoscópico regular para detectar cualquier recurrencia o aparición de nuevos adenomas. La eliminación y vigilancia temprana de los adenomas gástricos son cruciales para reducir el riesgo de desarrollo de cáncer gástrico.
Doctor Marín, ¿qué síntomas podrían indicar que existe una lesión precursora de un cáncer estomacal y cuándo se debe consultar al especialista en gastroenterología?
Las lesiones precursoras del cáncer gástrico, como la gastritis autoinmune, la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal, la displasia, los pólipos hiperplásicos y los adenomas gástricos, a menudo, no presentan síntomas en las etapas iniciales.
Sin embargo, es frecuente que detectemos estas lesiones precursoras cuando el paciente se hace una endoscopia por diferentes síntomas.
Pueden incluir dolor abdominal, sensación de plenitud, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, pérdida de peso inexplicada y anemia macrocítica, con glóbulos rojos grandes (debido a deficiencia de vitamina B12).
En este sentido, las personas con factores de riesgo conocidos, como antecedentes familiares de cáncer gástrico, gastritis autoinmune o gastritis atrófica con metaplasia intestinal extensa, por todo el estómago, deben someterse a endoscopias regulares para la detección precoz de lesiones precursoras o cánceres gástricos precoces
Incluso si no presentan síntomas.
Además, los pacientes que hayan padecido un cáncer gástrico precoz, tratados endoscópicamente, deben ser vigilados con gastroscopias anuales dado que suelen existir lesiones preneoplásicas de base… y el resto de la mucosa gástrica tiene altas probabilidades para desarrollar nuevos cánceres.
La detección temprana y el tratamiento oportuno de las lesiones precursoras pueden prevenir la progresión a cáncer gástrico, mejorando significativamente el pronóstico y la calidad de vida.
Doctor, llegamos a la parte de la prevención, ¿cómo se pueden evitar las lesiones precursoras del cáncer gástrico?
Para prevenir su aparición se recomienda evitar el tabaco y el alcohok, así como los alimentos procesados, ahumados y salazones. Estos alimentos incrementan el riesgo de lesiones precursoras y cáncer gástrico.
Cuando las lesiones ya han aparecido, su prevención se basa en dos estrategias: la erradicación de la infección por Helicobacter pylori y el seguimiento endoscópico regular.
La erradicación de la bacteria Helicobacter pylori con un régimen de antibióticos es una medida preventiva clave para prevenir la progresión de lesiones precancerosas y reducir el riesgo de cáncer en el estómago.
El seguimiento médico regular, especialmente para individuos con factores de riesgo conocidos como antecedentes familiares de cáncer gástrico o condiciones como la gastritis autoinmune, es crucial para la detección temprana.
Las endoscopias periódicas y las biopsias permiten identificar y tratar lesiones precursoras antes de que progresen a cáncer.
Dr. José Carlos Marín Gabriel, para finalizar la entrevista, ¿qué mensaje tranquilizador envía a l@s pacientes de cáncer de estómago?
Merece la pena señalar que, en los últimos tiempos, los endoscopistas detectan un número mayor de cánceres gástricos precoces. Hemos aprendido a verlos gracias a nuestros maestros japoneses. Hace años, solo veíamos lesiones muy avanzadas que necesitaban cirugía.
Este cambio ha sido fundamental. Ahora, una proporción importante de estas lesiones se pueden extirpar por endoscopia y, por tanto, el órgano se puede preservar.
Pero este cambio en nuestro entrenamiento y concienciación no ha sido el único factor que beneficia a nuestros pacientes.
La insistencia de nuestras sociedades científicas en mejorar la calidad de la gastroscopia, disponer del tiempo suficiente para limpiar y revisar bien el estómago, las mejoras tecnológicas en nuestros endoscopios y la amplia implementación de las recomendaciones de vigilancia que proponen nuestras guías clínicas conforman toda una red de seguridad para que nuestros pacientes puedan estar tranquilos.
Por tanto, genera muchos beneficios para nuestros pacientes. Para eso estamos, para vigilar ese tipo de lesiones y controlar que no vayan a más. Y si acaban yendo a algo más, pues extirparlas a tiempo. Mucha tranquilidad, sobre todo a pacientes que puedan estar en vigilancia por este tipo de lesiones.
En el próximo videoblog de Aparato Digestivo realizaremos una entrevista al Dr. José Carlos Marín Gabriel sobre los cánceres precoces del tubo digestivo.
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Si la epidemia de gripe se complica esta temporada durante el otoño y el invierno, el uso de las mascarillas es una de las medidas que se contemplan, ha dicho la ministra de Sanidad.
El detalle sobre el documento que están trabajando los técnicos con medidas comunes de actuación y prevención de los virus respiratorios se conocerá el próximo 17 de octubre, cuando está previsto que la Comisión de Salud Pública se reúna para cerrarlo, ha explicado García al término del Consejo Interterritorial.
Por ahora, según ha avanzado, el documento que preparan recogerá una serie de indicadores que permitan caracterizar la situación epidemiológica en función del riesgo de transmisión, gravedad, tasa de incidencia y tasa de hospitalización, ingreso en UCI o letalidad; sobre ellos, se diseñarán escenarios a los que se vincularán una serie de recomendaciones para reducir los estragos de los contagios.
Algo que ya se hizo anteriormente con la covid-19, y que ahora el Ministerio ha impulsado de manera pionera con la epidemia de gripe de este año “para que no nos pille el toro y no tengamos que tomar medidas” en pleno pico como ocurrió el año pasado, cuando Sanidad acabó imponiendo las mascarillas en los centros sanitarios en plena onda ascendente de casos de gripe.
Ha recordado, en este sentido, “las complicaciones” que tuvo para hacer efectiva en todo el territorio esta medida que en Sanidad consideran “básica”. “Nosotros creemos que se puede actuar antes y que por eso necesitamos este documento”, ha recalcado.
“Esperemos que se cumpla porque creo que no cabe pensar que un documento que se ha trabajado de manera conjunta no se cumpla; esperemos que nosotros desde el Ministerio no tengamos que intervenir”, ha zanjado la ministra al ser preguntada por la posibilidad de que esas recomendaciones pudieran acabar siendo obligaciones en caso de incumplimiento.
La intención así es prevenir estas situaciones y que “no tenga que ser efectivamente el Ministerio de Sanidad el que tenga que decir a las comunidades lo que tienen que hacer” en relación con la gripe.
Mónica García aspiraba a poder debatir este viernes con los consejeros las propuestas de sus equipos técnicos de las distintas comunidades; sin embargo, solo ha intervenido el de Castilla y León, Alejandro Vázquez, para “apuntalar que va a haber mucha heterogeneidad” de situaciones.
Con todo, ha querido insistir en que “las herramientas y las medidas que tenemos contra los virus respiratorios son las medidas que tenemos: vacunación, medidas de higiene, mascarillas y medidas de contención. Y es lo que hay”, ha concluido la ministra de Sanidad.
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Ciencia y Salud
La lucha por la cronicidad de las pacientes de cáncer de mama metastásico: “No queremos ser la generación perdida”
Raquel necesita vivir y seguir al lado de su familia, es madre de dos niños de 4 y 5 años, y por eso protagoniza un reto de recaudación de fondos para la ciencia para que avance en la cronicidad de su enfermedad y lo hace en el marco del Día Mundial contra el Cáncer de Mama Metastásico, el 13 de octubre.
De la mano de la Fundación CRIS contra el cáncer, Raquel pide 5 euros para que la ciencia haga posible “tener cinco años más de vida” dentro de la campaña #DAME5MÁS .
“Si el cáncer de mama metastásico se puede cronificar en 10 ó 15 años, como dicen muchos investigadores, nosotras necesitamos que lo hagan en 5 porque queremos ser parte de la vida de nuestra familia. No queremos ser la generación perdida”, afirma.
Raquel relata en relación a sus hijos: “Cuando les veo cumplir años cada sonrisa esconde un nudo en la garganta porque se que un año más para ellos es uno menos para mi”.
Aprobar fármacos en menos tiempo
El cáncer de mama es el tipo de cáncer más frecuente en mujeres. Cada año se diagnostican en España unos 36.000 casos y más de 6.000 mujeres fallecen.
Del total de nuevos casos, un 5-6 % tienen metástasis (cuando el cáncer se ha diseminado fuera de la mama y llega a otros órganos como huesos o cerebro) y su supervivencia está entre 4 y 5 años desde el momento del diagnóstico, según datos citados por la Fundación Cris contra el Cáncer.
Por eso, otra de las reivindicaciones es apremiar al Ministerio de Sanidad y a las comunidades autónomas a llegar a acuerdos para acortar el proceso de aprobación de medicamentos para el cáncer.
La directora de la Fundación CRIS contra el cáncer, Marta Cardona, asegura: “Las pacientes como Raquel no tienen tiempo para esperar los 650 días que tarda un medicamento en aprobarse en España. Pacientes como Raquel se mueren”.
Pero también es importante la financiación pública de los fármacos, como ha ocurrido el pasado mes de septiembre con los medicamentos Enhertu y Trodelvy que han demostrado eficacia y un promedio de supervivencia de 23 meses, dando respuesta así una reivindicación histórica de las pacientes que vieron como se había rechazado hasta en cuatro ocasiones por la Comisión Interministerial del Precio del Medicamento.
Precisamente Helena Delgado, otra de las pacientes, está medicada ahora con uno de esos fármacos, Enhertu, y es la sexta línea de tratamiento desde que hace cuatro años, en 2020, le hicieran una mastectomía y a los dos meses, en una revisión, se detectara metástasis en huesos. Tenía 33 años y un hijo.
Ahora, cada vez que acude a su revisión trimestral, le hace la misma pregunta a su médico: “Y después de este tratamiento ¿qué otro hay?”.
Investigación imprescindible
Para que Helena o Raquel sigan teniendo opciones de vivir, la investigación tiene seguir avanzando en la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas.
Por eso, esta organización, impulsa diversos proyectos de investigación que desarrollen nuevas terapias contra los tumores, como los anticuerpos conjugados , que liberan la quimioterapia dentro de la célula cancerígena.
Pero también es importante entender por qué se crean resistencias a los tratamientos, cómo las células tumorales consiguen evadir el efecto de los fármacos, algo que ocurre en los casos metastásicos.
En relación al diagnóstico, el foco está puesto en la inteligencia artificial para ganar en precisión y afinar con tratamientos más personalizados.
Marta Cardona insiste en la necesidad de investigar a contrarreloj y para ello dotar de los recursos necesarios a los expertos para la cronicidad de la enfermedad en el cáncer de mama metastásico.
“No hay plan B, el único plan es investigar. La investigación es lo único que nos permite conocer mejor a los tumores, entender mejor por qué aparecen y cómo funcionan, diseñar estrategias novedosas para atacarlos, y crear nuevas terapias cada vez más efectivas”, concluye.
Ciudades españolas pierden la M de sus nombres
Madrid, Málaga y las PalMas de Gran Canaria han colocado sus nombres en sus calles, pero con una particularidad, falta la M.
Y lo han hecho en señal de apoyo al cáncer de mama metastásico y al movimiento #laMquefalta de la Asociación Española Cáncer de Mama Metastásico (AECMM), en colaboración con la Alianza Daiichi Sankyo/AstraZeneca, para concienciar sobre la realidad que viven estas pacientes
Tras haber teñido de rosa la estación de Sol de Metro de Madrid y cambiado la emblemática “M”, de Metro, por la “M”, del movimiento, para fomentar la conversación en torno a la enfermedad en 2023, este año hará que sean varias ciudades españolas las que pierdan la letra eme.
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Ciencia y Salud
Información sanitaria y formación del paciente para mejorar la adherencia terapéutica a la trombosis venosa
La trombosis venosa es una afección que se produce cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena. Son más comunes en los adultos de más de 60 años, pero pueden ocurrir a cualquier edad.
Cuando un coágulo se desprende y se desplaza a través del torrente sanguíneo, se denomina émbolo, y puede atascar los vasos sanguíneos del cerebro, los pulmones o el corazón, lo que lleva a un daño grave.
Según diversas organizaciones relacionadas con esta enfermedad, una de cada cuatro personas en el mundo mueren cada año por enfermedades causadas por la trombosis.
En España, la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) ocupa el tercer puesto como causa de mortalidad cardiovascular, tras el infarto de miocardio y el ictus.
Algunos consejos para ayudar a los pacientes a prevenir los coágulos de sangre son, entre otros: evitar el sobrepeso; mantenerse activo y hacer ejercicio con regularidad; levantarse y moverse cada hora cuando se viaje en avión, tren o autobús, especialmente si el viaje dura más de cuatro horas; si conduce, hacer descansos al menos cada dos horas y moverse; y beber mucha agua y utilizar ropa holgada en los viajes.
Un estudio sobre la trombosis venosa
Un estudio realizado por diversos especialistas sobre la ETV, concluye con este comentario final: “La Enfermedad Tromboembolica Venosa es una importante enfermedad tanto por su magnitud epidemiológica, como por su gravedad y costes económicos. Es una enfermedad que irá en aumento por la creciente exposición a los factores de riesgo”.
Los expertos añaden que, no obstante, han ido mejorando las condiciones asistenciales, los tratamientos y el seguimiento de los pacientes.
Y concluyen en este estudio: “Se prevén innovaciones farmacológicas importantes. Por ello, a pesar de las necesidades de mejoras en algunos aspectos como la necesidad de protocolos de asistencia, coordinación entre especialistas o incremento en la dotación de recursos económicos para la investigación, la enfermedad irá mejorando claramente su pronóstico, disminuyendo su mortalidad, sus secuelas y su impacto socio-sanitario”.
Hablemos de trombosis venosa
En el marco del Día Mundial de la Trombosis, 13 de octubre, “Tus medicamentos”, el videoblog que EFEsalud y la Fundación Viatris para la Salud impulsan conjuntamente para promover y mejorar la adherencia terapéutica, ha reunido a un médico especialista y a un paciente, en la consulta del doctor para hablar de trombosis venosa.
El doctor es Rodrigo Rial Horcajo, vicepresidente de la Unión Internacional de Flebología y jefe clínico del Servicio de Cirugía Vascular y Endovascular de los Hospitales Universitarios HM Madrid y HM Torrelodones.
El paciente es Juan Manuel Ortiz Carranza, presidente de la Asociación de Pacientes Anticoagulados y Cardiovasculares.
Doctor Rodrigo Rial: Los anticoagulantes, pieza esencial del tratamiento de la trombosis
Doctor, ¿qué es la trombosis?
La trombosis es un término muy genérico que indica un coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo. Es una enfermedad grave.
¿Qué tipos de trombosis hay?
Depende del vaso sanguíneo afectado puede ser una trombosis venosa o arterial. La sangre tiende a coagularse cuando está fuera del vaso sanguíneo, pero el problema de la trombosis es que se coagula en el interior del vaso sanguíneo por una serie de circunstancias, habitualmente porque existe una alteración en la coagulación de la sangre que promueve que se cree el coágulo.
¿Cuál es la prevalencia de la trombosis?
Deberíamos decir la incidencia, que es el número nuevo de casos que existen por año. La trombosis venosa está aproximadamente en unos 100 casos por 100.000 habitantes al año. Esta incidencia está aumentando por una serie de causas, pero fundamentalmente, por el aumento de la edad poblacional.
¿Cuáles son los factores de riesgo?
A medida que avanza la edad, tenemos más riesgo de tener una trombosis venosa. Las intervenciones quirúrgicas son un factor de riesgo fundamental, el postoperatorio de cualquier tipo de operación.
Existen otros factores de riesgo como por ejemplo el tabaco, el sedentarismo, la obesidad (factores de riesgo generales cardiovasculares) infartos de miocardio, lesiones medulares. Hay muchos factores de riesgo, pero en, más o menos, la mitad de las trombosis venosas, no encontramos una causa.
¿Se pueden prevenir las trombosis?
Un porcentaje mayoritario de las que llamamos trombosis venosas profundas provocadas si se pueden prevenir, disponemos de medicaciones como las heparinas de bajo peso molecular que ponemos en prácticamente todas las intervenciones quirúrgicas para evitar que en el postoperatorio se produzcan trombosis o coágulos.
Desafortunadamente, en las trombosis venosas profundas no provocadas, alrededor del 50 %, no encontramos una casusa y no podemos hacer una prevención eficaz, salvo evitar los factores de riesgo. No estar parados, caminar, evitar sobrecargar las piernas.
¿Qué tratamientos tiene la trombosis?
Anticoagulantes, los anticoagulantes los hay de muchas clases y tipos, pero en la trombosis venosa profunda en estos momentos tenemos las heparinas y los llamados nuevos anticoagulantes orales que no son el Sintrom. Afortunadamente, el Sintrom existe y tiene que existir y sigue teniendo unas indicaciones muy claras, pero hemos aumentado el armamento terapéutico.
Los anticoagulantes son la pieza esencial para el tratamiento de la trombosis venosa.
¿Cómo es la adherencia a los tratamientos y cómo se puede mejorar?
La adherencia terapéutica no es mala; en general, cuando una enfermedad es grave, el paciente tiende a ser más adherente , pero es cierto que la adherencia terapéuticas es muy variable según los tipos de anticoagulantes.
El Sintrom requiere muchos controles y por tanto la adherencia es algo menor. Los anticoagulantes orales de acción directa no requieren ningún control. Las heparinas hay que inyectarlas. Por tanto, la adherencia varía dependiendo del tipo de anticoagulante, pero en general, no es mala.
¿Cómo podríamos mejorarla? Con información sanitaria por parte de los profesionales y las asociaciones de pacientes.
Dr. Rial, ¿cuál es el reto de la trombosis y qué mensaje lanza a los pacientes de trombosis venosa?
El reto es que disminuyan, que haya menos trombosis, y que todo el mundo que tenga una trombosis tenga acceso a un buen anticoagulante.
El siguiente reto es que cada vez estemos más concienciados con que la trombosis puede existir incluso sin ninguna causa, a medida que vamos avanzando en la edad.
Por tanto. la prevención, evitar los factores de riesgo y el control son absolutamente esenciales.
Y el mensaje a los pacientes es de tranquilidad, disponemos de tratamientos muy buenos, sin duda vamos a poder controlar a casi todos los pacientes con trombosis venosas.
Juan Manuel Ortiz: Formación al paciente para mejorar la adherencia terapéutica
Juan Manuel, ¿cómo es la calidad de vida de los pacientes con trombosis? ¿qué papel juegan las asociaciones de pacientes?
Son pacientes a quienes la trombosis se les presenta de forma espontánea en la mayoría de los casos: por intervenciones, sedentarismo, obesidad u otros fenómenos como el envejecimiento de la población.
Esto los vivimos desde las asociaciones de pacientes de dos formas. Una, formando al paciente, que debe estar empoderado y ser consecuente con su patología. Y dos, las asociaciones estamos para llegar donde la sanidad no llega con los afectados por trombosis.
Hay fármacos que se tienen que monitorizar cada semana o cada 15 o 20 días, según la estabilidad del paciente, para valorar el índice de coagulación en sangre. Esto les hace dependientes del centro de Atención Primaria y, si tienen algún episodio más complejo, recurrir a urgencias o al hematólogo de control.
¿Qué importancia tienen los tratamientos, cómo es la adherencia terapéutica y cómo se puede mejorar?
Tenemos los anticoagulantes de acción directa que estamos luchando para que lleguen a los pacientes de forma pautada y gratuita como cualquier otro fármaco. Son caros y a veces tienen contrapartidas en pacientes renales o hepáticos.
La adherencia al tratamiento pasa por la formación del paciente, que conozca su patología y se haga cargo de ella. Ser consciente y programarse la adherencia en cuanto que tiene un fármaco que depende de él.
En otros casos, se nos hace difícil ver que hay pacientes que abandonan los anticoagulantes. Hay un problema de fondo muy grave, que es que los pacientes que toman Sintrom son conscientes de que tienen un problema, pero pacientes que toman anticoagulantes de acción directa no son conscientes de que están anticoagulados y de que tienen que adoptar hábitos saludables que le den calidad de vida.
Como representante de una asociación de pacientes, ¿qué mensaje lanza a los afectados por trombosis?
A los clínicos, que recomienden asociaciones fiables, ya que las asociaciones asumimos el reto y damos formación e información a los pacientes para empoderarse; damos clases de anticoagulación y técnicas de salud para hacer una vida más cómoda, más confortable y más larga.
EFEsalud y la Fundación Viatris mantienen, con “Tus medicamentos”, su objetivo común de concienciar a la sociedad sobre la importancia de tomar correctamente los fármacos y mejorar los niveles de adherencia terapéutica.
La entrada Información sanitaria y formación del paciente para mejorar la adherencia terapéutica a la trombosis venosa se publicó primero en EFE Salud.
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